ປະເພດຂອງມະເຮັງໃນເລືອດສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ເກົ່າແກ່
ມະເລັງເຕົ້ານົມທີ່ເປັນໂຣກມະເລັງ (AML) ແມ່ນເປັນໂຣກມະເຮັງທີ່ເລີ່ມຕົ້ນໃນ ກະດູກ ທີ່ມີຈຸລັງເລືອດອອກມາແລ້ວຍ້າຍໄປສູ່ຈຸລັງເລືອດດ້ວຍຕົນເອງ. ຈາກນັ້ນ, ໂຣກມະເຮັງສາມາດແຜ່ໄປຫາພາກສ່ວນອື່ນໆຂອງຮ່າງກາຍລວມທັງຕັບ, ຮັງ, ຜິວຫນັງ, ສະຫມອງ, ແລະສາຍຄໍກະດູກສັນຫຼັງ.
AML affects ປະມານຫນຶ່ງລ້ານຄົນໃນແຕ່ລະປີແລະເຮັດໃຫ້ມີການເສຍຊີວິດເຖິງ 150.000 ຄົນ.
ໃນປະເທດສະຫະລັດອາເມລິກາ, ແຕ່ລະ 10,000 ຫາ 18,000 ກໍລະນີຖືກກວດຫາທຸກໆປີ.
ບໍ່ແຕກຕ່າງຈາກ ຮູບແບບຂອງ leukemia , ເຊິ່ງມັກຈະປະທ້ວງຊາວຫນຸ່ມ, AML ມັກຈະມີຜົນກະທົບຕໍ່ຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີອາຍຸ 65 ປີ. ໃນກຸ່ມອາຍຸສູງສຸດນີ້, ອັດຕາການລອດຕາຍ 5 ປີແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຕໍ່າກ່ວາ, ປະມານ 5%. ອັດຕາການປິ່ນປົວໃນບັນດາຜູ້ໃຫຍ່ໄວຫນຸ່ມມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະດີກວ່າທີ່ມີບ່ອນໃດທີ່ມີອັດຕາການ ຊົດເຊີຍ ຄົບຖ້ວນສົມບູນຈາກ 25% ຫາ 70%.
ລັກສະນະຂອງພະຍາດ
Leukemia ແມ່ນກຸ່ມທີ່ເປັນມະເຮັງທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອເລືອດແລະຈຸລັງເລືອດດ້ວຍຕົນເອງ. ໃນຂະນະທີ່ພະຍາດນີ້ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຜົນກະທົບຕໍ່ ຈຸລັງເລືອດຂາວ , ບາງຮູບແບບຂອງການໂຈມຕີພະຍາດຊະນິດອື່ນ.
ໃນກໍລະນີຂອງ AML, ຄໍາວ່າ "acute" ແມ່ນຖືກນໍາໃຊ້ເພາະວ່າມະເຮັງແມ່ນມີຄວາມກ້າວຫນ້າຢ່າງໄວວາ, ໃນຂະນະທີ່ "myeloid" ແມ່ນຫມາຍເຖິງການຫອນກະດູກແລະຊະນິດຂອງເລືອດທີ່ເກີດຂື້ນໃນຮ່າງກາຍ.
AML ພັດທະນາໃນຈຸລັງທີ່ບໍ່ແມ່ນຈຸລັງທີ່ມີຊື່ວ່າ myeloblast.
ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຈຸລັງທີ່, ພາຍໃຕ້ສະຖານະການປົກກະຕິ, ຈະແກ່ກາຍເປັນຈຸລັງເລືອດຂາວທີ່ມີຮູບຮ່າງຢ່າງສົມບູນເຊັ່ນ ແກນໂມໂນ ຫຼື monocytes . ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ກັບ AML, myeloblasts ຈະມີປະສິດທິພາບຈະ "frozen" ໃນສະຖານະພາບຂອງເຂົາເຈົ້າແຕ່ຍັງສືບຕໍ່ການບໍ່ຈໍາກັດການກວດສອບ.
ຕ່າງຈາກຈຸລັງປົກກະຕິທີ່ມີຊີວິດສະເພາະ, ຈຸລັງມະເຮນແມ່ນ "immortal" ແລະຈະສືບຕໍ່ເຮັດແບບຈໍາລອງໂດຍບໍ່ມີການສິ້ນສຸດ.
ກັບ AML, ຈຸລັງເລືອດມະເຮັງໃນທີ່ສຸດກໍຈະອອກຈາກສິ່ງທໍາມະດາແລະກໍ່ສາມາດແຊກແຊງການພັດທະນາຂອງຈຸລັງເລືອດຂາວໃຫມ່, ຈຸລັງເລືອດແດງ (erythrocytes) ແລະ platelets ( thrombocytes ).
AML ແມ່ນແຕກຕ່າງຈາກພະຍາດ ເບົ້າ ຫລອດເລືອດສະຫມອງ ອັກເສບ (ALL) ທີ່ມີຜົນຕໍ່ຊະນິດອື່ນທີ່ເອີ້ນວ່າ lymphocyte . ໃນຂະນະທີ່ AML ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຜົນກະທົບຕໍ່ຜູ້ໃຫຍ່, ALL ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເດັກນ້ອຍອາຍຸລະຫວ່າງສອງຫາຫ້າປີ.
ອາການເບື້ອງຕົ້ນແລະອາການຕ່າງໆ
ອາການຂອງ AML ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງໂດຍກົງກັບການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງຈຸລັງເລືອດປົກກະຕິໂດຍຄົນທີ່ເປັນມະເຮັງ. ບໍ່ມີຈຸລັງເລືອດປົກກະຕິສາມາດເຮັດໃຫ້ຄົນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດເຊື້ອແລະພະຍາດອື່ນທີ່ຮ່າງກາຍສາມາດປ້ອງກັນໄດ້.
ໂດຍວິທີການສະແດງ, ຈຸລັງເລືອດຂາວເປັນສູນກາງຂອງ ລະບົບພູມຕ້ານທານ. ສ່ວນເລືອດແດງ, ໂດຍກົງກັນຂ້າມ, ມີຄວາມຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການເອົາອົກຊີເຈນອອກໄປແລະຖອດກ໊າຊຄາບອນອອກຈາກແພຈຸລັງ, ໃນຂະນະທີ່ເພັດແມ່ນສໍາຄັນຕໍ່ເລືອດເລືອດ.
ການສູນເສຍຂອງຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ສາມາດນໍາໄປສູ່ການເປັນສະນວນຂອງອາການຕ່າງໆ, ເລື້ອຍໆທີ່ບໍ່ແມ່ນສະເພາະແລະຍາກໃນການກວດກາ. ຕົວຢ່າງປະກອບມີ:
- ການຂາດແຄນຂອງຈຸລັງເລືອດຂາວ ສາມາດເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດເຊື້ອທີ່ຈະບໍ່ຫາຍໄປ. ເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີອາການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດການ leukocytes (leukopenia) ຫຼື neutrophils ( neutropenia ).
- ການຂາດແຄນຂອງຈຸລັງເລືອດແດງ ສາມາດນໍາໄປສູ່ຄວາມເປັນ ໂລກເລືອດຈາງ ທີ່ສາມາດສະແດງອອກດ້ວຍອາການອ່ອນເພຍ, ອ່ອນເພຍ, ຫາຍໃຈສັ້ນ, ເຈັບຫົວ, ວ່ອງໄວແລະອ່ອນເພຍ.
- ການຂາດແຄນຂອງ platelets ສາມາດນໍາໄປສູ່ການ ມີນ້ໍາຖ້ວມ ແລະການພັດທະນາຂອງຂີ້ມອງເລືອດໄຫຼ, ການລະຄາຍເຄືອງຫຼາຍເກີນໄປຫຼືການໄຫຼ, ຫຼືມີອາການເລືອດໄຫຼເລື້ອຍໆຫຼືຮ້າຍແຮງ.
ຫຼັງຈາກນັ້ນຂັ້ນຕອນຂອງອາການ
ໃນຂະນະທີ່ພະຍາດແຜ່ລາມ, ສະແດງອາການອື່ນໆ, ອາດຈະເລີ່ມພັດທະນາ. ເນື່ອງຈາກຈຸລັງມະເລັງມີຂະຫນາດໃຫຍ່ກ່ວາຈຸລັງເລືອດຂາວປົກກະຕິ, ພວກມັນມັກຈະຂັດຂວາງຢູ່ໃນເຮືອຂະຫນາດນ້ອຍຂອງລະບົບການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດຫຼືເພື່ອເກັບກໍາອະໄວຍະວະຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍ.
ແມ່ນຂຶ້ນຢູ່ກັບບ່ອນທີ່ການກີດຂວາງເກີດຂຶ້ນ, ບຸກຄົນໃດຫນຶ່ງອາດຈະມີປະສົບການ:
- Chloromas , ການເກັບກໍາທີ່ແຂງຂອງຈຸລັງທີ່ສາມາດພັດທະນາເຂົ້າໄປໃນສະຫມອງຄ້າຍຄືກັບມະເຮັງທີ່ຢູ່ນອກໄຂກະດູກ, ມີອາການຄ້າຍຄື plaque, ຫຼືມີເລືອດໄຫຼແລະອັກເສບທີ່ຂີ້ຮ້າຍ.
- Leukostasis , ການສຸກເສີນທາງດ້ານການປິ່ນປົວທີ່ເປັນການອຸດຕັນສາມາດນໍາໄປສູ່ອາການຄ້າຍຄືກັບເສັ້ນເລືອດຕັນ
- ໂຣກຫວານ , ມີຕຸ່ມຜິວຫນັງທີ່ເຈັບປວດຫຼາຍທີ່ສຸດຢູ່ໃນແຂນ, ຫົວ, ຂາແລະລໍາຕົ້ນ
- ເລືອດ thrombosis ເລິກ (DVT) ທີ່ເສັ້ນເລືອດໄຫຼຈະກາຍເປັນສະກັດ, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຢູ່ໃນຂາ
- embolism pulmonary (PE) , ການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນປອດ
- ການລ້ຽງລູກດ້ວຍນ້ໍານົມຂ້ອນຂ້າງ ຂື້ນເນື່ອງຈາກການສະສົມຂອງຈຸລັງຢູ່ໃນກະດູກແລະຕັບ
- Leukemia ເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງປະສາດເຊັ່ນຄວາມເຈັບຫົວ, ອາການປວດຮາກ, ສາຍຕາເບົາ, ຊັກ, ບັນເທົາບັນຫາແລະຫນ້າຕາ.
ຫນ້ອຍທີ່ສຸດ, AML ສາມາດມີຜົນກະທົບຕໍ່ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ຂໍ້ lymph nodes, ຕາ, ຫຼື testicles.
ສາເຫດແລະປັດໃຈຄວາມສ່ຽງ
ມີຈໍານວນປັດໄຈສ່ຽງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ AML. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ມີຫນຶ່ງຫຼືຫຼາຍຂອງປັດໃຈເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ຫມາຍຄວາມວ່າທ່ານຈະໄດ້ຮັບການ leukemia. ເຖິງວ່າພວກເຮົາຍັງບໍ່ເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມສ່ວນວ່າເປັນຫຍັງບາງຈຸລັງຈະກາຍເປັນມະເຮັງໃນຂະນະທີ່ຄົນອື່ນບໍ່ໄດ້.
ສິ່ງທີ່ພວກເຮົາຮູ້ແມ່ນວ່າໂຣກມະເຮັງແມ່ນເກີດຈາກການຜິດພາດລະຫັດພັນທຸກໍາເຊິ່ງບາງຄັ້ງສາມາດເກີດຂື້ນໃນເວລາທີ່ກະແຈກກະຈາຍ. ພວກເຮົາກ່າວເຖິງນີ້ເປັນການປ່ຽນແປງ. ໃນຂະນະທີ່ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງການປ່ຽນແປງບໍ່ໄດ້ນໍາໄປສູ່ການເປັນມະເຮັງ, ມີບາງຄັ້ງເວລາທີ່ຜິດພາດຈະ inadvertently "ປິດ" ບາງສິ່ງບາງຢ່າງເອີ້ນວ່າ gene suppressor tumor ທີ່ກໍານົດໄລຍະເວລາທີ່ຊີວິດຂອງຊີວິດ. ຖ້າສິ່ງນີ້ເກີດຂື້ນ, ເຊນທີ່ຜິດປົກກະຕິກໍ່ສາມາດຖອນຕົວອອກຈາກການຄວບຄຸມ.
ມີຈໍານວນຂອງປັດໃຈທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບນີ້ແມ່ນ:
- ການສູບຢາ
- ການເຮັດວຽກກັບສານເຄມີ, ໂດຍສະເພາະກັບ benzene
- ຢາບາງຊະນິດທີ່ໃຊ້ຢາເຄມີບໍາບັດລວມທັງ cyclophosphamide , mechlorethamine, procarbazine, chlorambucil, melphalan, busulfan, carmustine, cisplatin ແລະ carboplatin
- ມີການແຜ່ກະຈາຍໄຟຟ້າສູງ, ເຊັ່ນ: ມີການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານໂຣກມະເຮັງ
- ມີບາງປະກົດການເປັນໂລກຊໍາເຮື້ອຊໍາເຮື້ອເຊັ່ນ: ພະຍາດພະຍາດ Myelodysplastic (MPS) ຫຼື Myelodysplastic syndromes (MDS)
- ມີບາງບັນຫາກ່ຽວກັບ congenital ເຊັ່ນ ໂຣກ Down , ໂຣກ Fanconi , ແລະ neurofibromatosis ປະເພດ 1
ສໍາລັບເຫດຜົນທີ່ບໍ່ຮູ້, ຜູ້ຊາຍມີ 67% ມັກຈະໄດ້ຮັບ AML ກວ່າແມ່ຍິງ.
Diagnosis
ຖ້າ AML ຖືກສົງໃສ, ການບົ່ງມະຕິຈະປົກກະຕິເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍການສອບເສັງທາງດ້ານຮ່າງກາຍແລະທົບທວນຄືນປະຫວັດສາດທາງການແພດແລະຄອບຄົວ. ໃນລະຫວ່າງການສອບເສັງ, ທ່ານຫມໍຈະເອົາໃຈໃສ່ຢ່າງໃກ້ຊິດກັບອາການເຊັ່ນການລະຄາຍເຄືອງຢ່າງກວ້າງຂວາງ, ເລືອດໄຫຼ, ການຕິດເຊື້ອ, ຫຼືຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຕາ, ປາກ, ຕັບ, ຕັບ, ຫຼືຂໍ້ lymph. ການ ນັບເລືອດສົມບູນ (CBC) ຈະຖືກປະຕິບັດເພື່ອກໍານົດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສ່ວນປະກອບຂອງເລືອດ.
ອີງຕາມຜົນການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້, ທ່ານຫມໍສາມາດສັ່ງໃຫ້ຈໍານວນຂອງການກວດເພື່ອຢືນຢັນການກວດຫາ. ເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະປະກອບມີ:
- ການດູດຊືມ ກະດູກຫັກທີ່ມີຈຸລັງໄຂ່ກະດູກທີ່ຖືກສະກັດໂດຍການໃສ່ເຂັມຍາວເຂົ້າໄປໃນກະດູກ, ຕາມປົກກະຕິກ່ຽວກັບທ້ອງ
- ການແຜ່ກະຈາຍຂອງຮ່າງກາຍຕ່ອມລູກຫມາກ ທີ່ມີເຂັມໃຫຍ່ຖືກໃສ່ລົງໃນກະດູກເພື່ອສະກັດເອົາຈຸລັງ
- ຮອຍທໍ່ລໍາຕົ້ນ (ທໍ່ກະດູກສັນຫຼັງ) ທີ່ມີເຂັມສັກຂະຫນາດນ້ອຍຖືກໃສ່ລະຫວ່າງກະດູກກະດູກສັນຫຼັງເພື່ອສະກັດ ນ້ໍາ ສະ ຫມອງ (CSF )
- ການກວດສອບການຖ່າຍພາບ ເຊັ່ນ: X-ray, ultrasound, ຫຼື CT scan
- ການສີດເລືອດຂອງເລືອດ ພາຍໃນເລືອດທີ່ຖືກກວດພາຍໃຕ້ກ້ອງຈຸລະທັດ, ໂດຍປົກກະຕິກັບສີຍ້ອມທີ່ບໍ່ພຽງແຕ່ເນັ້ນໃສ່ຈຸລັງເມັດເລືອດແຕ່ຊ່ວຍໃຫ້ມີຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງ AML ແລະ ALL
- Cytometry ໄຫຼ ໃນທີ່ໂປຣຕີນປ້ອງກັນ, ເອີ້ນວ່າ antibodies AML, ຖືກນໍາເຂົ້າໃນເລືອດຫຼືຕົວຢ່າງ CSF ເພື່ອຢືນຢັນການມີຈຸລັງ AML
- Cytogenetics ໃນທີ່ຈຸລັງ leukemia ແມ່ນ "ການຂະຫຍາຍຕົວ" ຢູ່ໃນຫ້ອງທົດລອງແລະຫຼັງຈາກນັ້ນໄດ້ຖືກກວດສອບພາຍໃຕ້ກ້ອງຈຸລະທັດອີເລັກໂທຣນິກເພື່ອກໍານົດການປ່ຽນແປງໂດຍສະເພາະໂດຍຮູບແບບ chromosomal ຂອງເຂົາເຈົ້າ
Staging
ການວາງແຜນຂອງມະເຮັງແມ່ນດໍາເນີນເພື່ອກໍານົດຂອບເຂດທີ່ມະເຮັງໄດ້ແຜ່ຂະຫຍາຍ. ໃນເວລານີ້, ທ່ານຫມໍຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານກໍານົດວິທີການປິ່ນປົວທີ່ເຫມາະສົມເພື່ອໃຫ້ບຸກຄົນດັ່ງກ່າວບໍ່ໄດ້ຮັບການດູແລຫຼືຖືກດູແລ. ການວາງສະແດງຍັງຈະຊ່ວຍໃຫ້ຄາດຄະເນວ່າເວລາໃດຜູ້ຫນຶ່ງຈະມີຊີວິດຢູ່ລ້າຫລັງຕໍ່ການປິ່ນປົວ.
ເນື່ອງຈາກວ່າ AML ບໍ່ໄດ້ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການສ້າງໂຣກມະເຮັງທີ່ເປັນໂຣກມະເຮັງທີ່ພົບເຫັນຢູ່ໃນປະເພດມະເຮັງອື່ນໆ, ມັນບໍ່ສາມາດຖືກຈັດຕັ້ງໂດຍວິທີການ TNM (ໂຣກ tumor / lymph node / malignancy ).
ມີສອງວິທີທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນປະຈຸບັນທີ່ໃຊ້ໃນຂັ້ນຕອນການຜະລິດ AML: ການຈັດປະເພດຂອງ AML ຂອງຝຣັ່ງອາເມລິກາ - ອັງກິດ (FAB) ຂອງ AML ແລະການຈັດປະເພດຂອງອົງການອະນາໄມໂລກ (WHO) ຂອງ AML.
ການຈັດປະເພດ FAB
ການຈັດປະເພດຂອງຝຣັ່ງອາເມລິກາ - ອັງກິດ (FAB) ໄດ້ຖືກພັດທະນາໃນຊຸມປີ 1970 ແລະຈັດຕັ້ງປະຕິບັດໂດຍອີງໃສ່ປະເພດແລະການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຈຸລັງທີ່ຖືກກະທົບ.
ເຫດຜົນສໍາລັບການວາງສະແດງແມ່ນງ່າຍດາຍ: AML ຈະມັກປະຕິບັດຕາມຮູບແບບທີ່ມີ myeloblasts ຂະຫນາດນ້ອຍແມ່ນຈຸລັງທໍາອິດທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ. ໃນຂະນະທີ່ພະຍາດດັ່ງກ່າວຈະເລີ້ມຂຶ້ນ, ມັນຈະເລີ່ມມີຜົນກະທົບຕໍ່ myeloblasts ໃນຂັ້ນຕອນຕໍ່ມາຂອງການເຕີບໂຕແລະຫຼັງຈາກນັ້ນກ້າວໄປສູ່ຈຸລັງເລືອດຂາວ (ເຊັ່ນ: monocytes ແລະ eosinophils) ກ່ອນທີ່ຈະເຄື່ອນຍ້າຍໄປສູ່ຈຸລັງເລືອດແດງ (erythrocytes) ແລະສຸດທ້າຍ megakaryoblasts (ຈຸລັງຂອງ plaquette immature).
ຄວາມຄືບຫນ້ານີ້ຈະຊ່ວຍໃຫ້ນັກວິຊາການແພດຂໍ້ມູນທີ່ຈໍາເປັນເພື່ອຮູ້ວິທີການກ້າມຊີ້ນກ້າວຫນ້າ.
FAB staging ranges from M0 (for AML early) to M7 (for AML advanced) as follows:
- M0: leukemia myeloblastic ທີ່ບໍ່ໄດ້ລະບຸທາງດ້ານຮ່າງກາຍ
- M1: leukemia myeloblastic ອັກເສບທີ່ມີການເຕີບໂຕຫນ້ອຍທີ່ສຸດ
- M2: leukemia myeloblastic ອັກເສບທີ່ມີການເຕີບໂຕ
- M3: leukemia promyelocytic ສ້ວຍແຫຼມ
- M4: leukemia myelomonocytic ສ້ວຍແຫຼມ
- M4 eos: ໂຣກ leukemia myelomonocytic ມີອາການໂຄນອືມ
- M5: leukemia monocytic ສ້ວຍແຫຼມ
- M6: leukemia erythrocytic ອັກເສບ
- M7: leukemia ເຂັ້ມຂົ້ນ megakaryoblastic
ການຈັດປະເພດຂອງໂລກ
ອົງການສຸຂະພາບໂລກໄດ້ພັດທະນາວິທີການໃຫມ່ໃນການຈໍາແນກ AML ໃນປີ 2008. ນອກຈາກລະບົບ FAB, ການຈັດປະເພດຂອງໂລກໄດ້ນໍາໃຊ້ບັນດາການປ່ຽນແປງ chromosomal ທີ່ພົບໃນລະຫວ່າງການວິເຄາະທາງ cytogenetic. ມັນຍັງເປັນປັດໃຈໃນເງື່ອນໄຂທາງການແພດທີ່ອາດຈະປັບປຸງຫຼືເຮັດໃຫ້ຄວາມຄາດຫວັງຂອງຜູ້ທີ່ຮັບຜົນກະທົບ.
ລະບົບຂອງໂລກແມ່ນມີການເຄື່ອນໄຫວຫຼາຍໃນການປະເມີນຜົນຂອງໂລກແລະສາມາດແບ່ງແຍກກັນໄດ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງເຊັ່ນ:
- AML ທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບພັນທຸກໍາແບບປະສົມປະສານ (ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າມີການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາແບບສະເພາະ, ລັກສະນະ)
- AML ທີ່ມີການປ່ຽນແປງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ myelodysplasia (ຫມາຍຄວາມວ່າມີ MDS, MDP, ຫຼືຄວາມຜິດກະຕິຂອງ myeloblastic ອື່ນໆ)
- ການປິ່ນປົວໂຣກມະເຮັງປາກມົດລູກ (ມີຄວາມຫມາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີກ່ອນຫຼືການປິ່ນປົວຮັງສີ)
- Myeloid sarcoma (ຫມາຍຄວາມວ່າ AML ປະກອບດ້ວຍ chloroma)
- ການລະບາດຂອງ Myeloid ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ Down
- Blisters plasmacytoid dendritic cell neoplasm (ເປັນຮູບແບບຂອງມະເລັງທີ່ຮຸນແຮງທີ່ມີລັກສະນະຂອງ lesions ຜິວຫນັງ)
- AML ບໍ່ໄດ້ຈັດປະເພດອື່ນ (ໂດຍສະເພາະແມ່ນລະບົບ FAB ທີ່ມີເຈັດຂັ້ນຕອນທີ່ມີສອງປະເພດການຕິດເຊື້ອເພີ່ມເຕີມ)
ການປິ່ນປົວ
ຖ້າຖືກກວດພົບກັບ AML, ແບບຟອມແລະໄລຍະເວລາຂອງການປິ່ນປົວຈະຖືກກໍານົດໂດຍສ່ວນໃຫຍ່ຂອງຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນມະເຮັງແລະສຸຂະພາບທົ່ວໄປຂອງແຕ່ລະບຸກຄົນ.
ໂດຍປົກກະຕິການເວົ້າ, ການປິ່ນປົວຈະເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເຄມີ. ນີ້ອາດຈະປະກອບມີຢາຜະລິດເກົ່າແກ່ທີ່ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຈຸລັງມະເຮັງແລະມະເລັງທີ່ບໍ່ແມ່ນມະເລັງແລະຢາທີ່ກໍານົດໄວ້ໃນໂລກໃຫມ່ເທົ່ານັ້ນທີ່ສູນຢູ່ໃນຈຸລັງມະເຮັງ.
ຢາເຄມີບໍາບັດມາດຕະຖານຖືກເອີ້ນວ່າ "7 + 3" ເນື່ອງຈາກຢາຢາເຄມີບໍາບັດທີ່ເອີ້ນວ່າ cytarabine ແມ່ນເປັນການສັກຢາເສັ້ນເລືອດ (IV) ສໍາລັບເຈັດມື້ຫຼັງຈາກນັ້ນສາມມື້ຕໍ່ມື້ຂອງຢາອື່ນທີ່ເອີ້ນວ່າ anthracycline . ເຖິງ 70 ເປີເຊັນຂອງຄົນທີ່ມີ AML ຈະໄດ້ຮັບການຫົດຕົວພາຍໃຕ້ການປິ່ນປົວ "7 + 3".
ມີການເວົ້າວ່າ, ຈໍານວນຂອງຈຸລັງ leukemia ຈໍານວນຫນ້ອຍອາດຈະຍັງຄົງຢູ່ພາຍໃຕ້ການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການກັບຄືນມາໃນສ່ວນໃຫຍ່ຂອງກໍລະນີ. ເພື່ອຫຼີກເວັ້ນການນີ້, ທ່ານຫມໍຈະກໍານົດການປິ່ນປົວຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໂດຍອີງຕາມຜົນການປິ່ນປົວຫຼັງຈາກນັ້ນແລະສະຖານະພາບສຸຂະພາບຂອງຄົນ.
ໃນຜູ້ທີ່ມີຕົວຊີ້ວັດທາງວິຊາການທີ່ດີ, ການປິ່ນປົວອາດຈະມີພຽງ 3 ຫາ 5 ວິຊາຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເຄມີ, ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າ chemotherapy ລວມ.
ສໍາລັບຜູ້ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງກ່ຽວກັບການລຸກລາມຄົນອື່ນອາດຕ້ອງມີການປິ່ນປົວທີ່ຮຸກຮານຫຼາຍກວ່າ, ລວມທັງການ ໂຣກເຊນຕົ້ນ ຖ້າຜູ້ໃຫ້ບໍລິການສາມາດພົບໄດ້. ຫນ້ອຍລົງ, ການຜ່າຕັດຫຼືການປິ່ນປົວຮໍໂມນອາດຈະແນະນໍາໃຫ້.
ເນື່ອງຈາກການຮັກສາດ້ວຍທາງເຄມີຂອງ AML ມັກຈະເຮັດໃຫ້ການດູດຊືມຢ່າງແຂງແຮງ, ຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸອາດຈະບໍ່ສາມາດທົນທານຕໍ່ການປິ່ນປົວແລະແທນທີ່ຈະໄດ້ຮັບການ ດູແລປິ່ນປົວທີ່ ບໍ່ເຂັ້ມແຂງຫຼືການ ດູແລປິ່ນປົວ .
ຄວາມຢູ່ລອດ
ແນວໂນ້ມສໍາລັບຄົນທີ່ໄດ້ຮັບການຮັກສາ AML ສາມາດແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໂດຍອີງໃສ່ຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນມະເຮັງໃນເວລາທີ່ການກວດວິນິດໄສ. ແຕ່, ມີປັດໃຈອື່ນໆທີ່ສາມາດຄາດຄະເນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ອາດຈະເປັນ. ລະຫວ່າງພວກເຂົາ:
- ຄົນທີ່ໄດ້ຮັບການກວດພົບກັບ MDS ແລະ MPD ມີເວລາທີ່ມີຊີວິດຢູ່ລວງຕັ້ງແຕ່ 9 ເດືອນຫາ 11.8 ປີຂຶ້ນຢູ່ກັບຄວາມສ່ຽງຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິ.
- ການປ່ຽນແປງ chromosomal ບາງຢ່າງທີ່ໄດ້ກໍານົດໂດຍ cytogenetics ສາມາດນໍາພາອັດຕາການລອດຕາຍ 5 ປີເທົ່າກັບ 15% ເປັນ 70%.
- ຄົນທີ່ມີອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 60 ຄົນທີ່ມີລະດັບສູງຂອງ lactate dehydrogenase (ໂດຍສະເພາະແມ່ນຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອຢ່າງກວ້າງຂວາງ) ມັກຈະມີຜົນໄດ້ຮັບທີ່ທຸກຍາກ.
ໂດຍລວມ, ອັດຕາການຮັກສາເສລີ່ຍຂອງ AML ແມ່ນຢູ່ລະຫວ່າງ 20% ແລະ 45%. ອັດຕາການຍົກຍ້າຍຈັດສັນທີ່ມີຄວາມຍືນຍົງມີແນວໂນ້ມສູງທີ່ສຸດຕໍ່ຄົນຫນຸ່ມຜູ້ທີ່ສາມາດທົນຕໍ່ການຮັກສາ.
A Word From
ຖ້າທ່ານໄດ້ຮັບການກວດພົບກັບ AML, ທ່ານຈະໄດ້ຮັບຄວາມທ້າທາຍທາງດ້ານຈິດໃຈແລະທາງດ້ານຮ່າງກາຍທີ່ອາດຈະຍາກທີ່ຈະເອົາຊະນະ. ຢ່າໄປຢູ່ຄົນດຽວ. ໂອກາດຂອງທ່ານຈະໄດ້ຮັບການປັບປຸງດີຂຶ້ນຖ້າທ່ານສ້າງເຄືອຂ່າຍການສະຫນັບສະຫນູນຂອງຜູ້ທີ່ຮັກ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານສຸຂະພາບ, ແລະຜູ້ອື່ນໆທີ່ໄດ້ ຜ່ານໄປຫຼືໄດ້ຮັບ ການປິ່ນປົວຈາກມະເຮັງ.
ເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັງຈາກທີ່ທ່ານໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ, ຄວາມຢ້ານກົວກ່ຽວກັບການເລີ້ມຄືນໃຫມ່ອາດຈະເປັນເວລາຫຼາຍໆເດືອນຫຼືແມ້ກະທັ້ງປີ. ດ້ວຍການສະຫນັບສະຫນູນ, ໃນທີ່ສຸດທ່ານຈະເອົາຊະນະຄວາມກັງວົນເຫຼົ່ານີ້ແລະຮຽນຮູ້ຕິດຕາມສຸຂະພາບຂອງທ່ານດ້ວຍການຢ້ຽມຢາມຫມໍປະຈໍາ. ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວການເວົ້າ, ຖ້າການບໍ່ສະຫມອງບໍ່ໄດ້ເກີດຂຶ້ນພາຍໃນສອງສາມປີ, ມັນຄົງຈະບໍ່ວ່າ AML ຈະກັບມາ.
ໃນຂະນະທີ່ບໍ່ມີຫຍັງທີ່ທ່ານສາມາດໃຊ້ເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເກີດການຊັກຊ້າ, ຊີວິດທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງສາມາດປັບປຸງໂອກາດຂອງທ່ານໄດ້ດີຂື້ນ. ນີ້ລວມເຖິງການແບ່ງປັນນິໄສການກິນອາຫານທີ່ດີ, ການປະຕິບັດຢ່າງເປັນປົກກະຕິ, ການຢຸດສູບຢາ, ແລະການພັກຜ່ອນຫຼາຍຢ່າງເພື່ອຫຼີກລ້ຽງຄວາມກົດດັນແລະຄວາມອຶດອັດ.
ໃນທີ່ສຸດ, ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະໃຊ້ເວລາມື້ຫນຶ່ງໃນເວລາແລະໃຫ້ຄົນທີ່ທ່ານສາມາດປ່ຽນໄປຖ້າຫາກທ່ານຕ້ອງການການສະຫນັບສະຫນູນ.
> ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
> American Cancer Society. "ສະຖິຕິການຢູ່ລອດສໍາລັບ Myelodysplastic Syndromes." Washington, DC ອັບເດດ 22 ມັງກອນ 2018.
> De Kouchenovsky, I. and Abdul Hay, M. "Leukemia myeloid ແບບສຄັນ: ການທົບທວນຄືນທີ່ສົມບູນແບບແລະການປັບປຸງ 2016." Blood Can J 2016 6 e441
> Dhenner, H Weisdorf, D ແລະ Bloomfield, C. "ໂຣກ Leukemia ໂຣກ Myeloid ສ້ວຍແຫຼມ". New Engl J Med 2015 373 (12): 1136-52 DOI: 101056 / NEJMra1406184