EGFR ແມ່ນຫຍັງຄືໂຣກປອດຂອງປອດ?

ການຄຸ້ມຄອງຂອງມະເຮັງປອດ EGFR ທາງບວກ

ການປ່ຽນແປງຂອງ EGFR ແມ່ນຫຍັງແລະເປັນຫຍັງມັນສໍາຄັນກັບມະເຮັງປອດ? ວິທີການນີ້ໄດ້ຖືກທົດສອບແລະວິທີການນີ້ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວແນວໃດ? ຜູ້ທີ່ມັກຈະມີການປ່ຽນແປງ EGFR ແລະມັນຫມາຍຄວາມວ່າແນວໃດກ່ຽວກັບການຄາດຄະເນຂອງທ່ານ?

ພາບລວມ

ມະເລັງຕັບ EGFR ໃນທາງບວກແມ່ນຫມາຍເຖິງມະເຮັງປອດທີ່ທົດສອບທາງບວກສໍາລັບການປ່ຽນແປງ EGFR. EGFR ແມ່ນສໍາລັບຕົວຍ່ຽວປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ epithelial, ທາດໂປຼຕີນທີ່ມີຢູ່ໃນຫນ້າດິນຂອງຈຸລັງມະເຮັງເຊນມະເລັງເຊັ່ນຈຸລັງມະເຮັງປອດ.

ການປ່ຽນແປງ EGFR ແມ່ນພົບເຫັນຫຼາຍທີ່ສຸດໃນຜູ້ທີ່ມີໂຣກ adenocarcinoma ປອດອັກເສບ (ເປັນຮູບແບບຂອງມະເຮັງຕັບທີ່ບໍ່ແມ່ນຈຸລັງຂະຫນາດນ້ອຍ) ເຊິ່ງມັກເກີດຂຶ້ນກັບ ມະເຮັງປອດໃນຜູ້ສູບຢາທີ່ບໍ່ແມ່ນຜູ້ສູບຢາ ແລະເປັນຜູ້ທີ່ມັກພົບກັບແມ່ຍິງຫຼາຍກວ່າຜູ້ຊາຍ.

ການປ່ຽນແປງໃນ gene coding ສໍາລັບ EGFR ແມ່ນການປ່ຽນແປງທີ່ມີປະສິດທິພາບຫຼາຍທີ່ສຸດໃນປະຊາຊົນທີ່ມີໂຣກມະເຮັງປອດຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າມີການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດທີ່ມີການປິ່ນປົວທີ່ເປົ້າຫມາຍໂດຍກົງຂອງຈຸລັງມະເຮັງປອດ. ມີຄວາມກ້າວຫນ້າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການປິ່ນປົວມະເຮັງປອດເຊິ່ງມີໂປຼແກຼມໂມເລກຸນນີ້ໃນປີທີ່ຜ່ານມາ. ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍການອະນຸມັດຂອງ Iressa (gefitinib) ໃນປີ 2003 - ໃນເວລາທີ່ພວກເຮົາຍັງມີຄວາມເຂົ້າໃຈເລັກນ້ອຍກ່ຽວກັບ EGFR- ເກືອບເຄິ່ງຫນຶ່ງຂອງຢາໃຫມ່ທີ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດສໍາລັບການປິ່ນປົວມະເຮັງປອດໃນປີ 2016 ທີ່ຕອບສະຫນອງປະເພດໂມເລກຸນນີ້.

ການປ່ຽນແປງ EGFR ແມ່ນຫຍັງ?

ການປ່ຽນແປງຂອງ EGFR ແມ່ນຫມາຍເຖິງການປ່ຽນແປງ (ຄວາມເສຍຫາຍ) ກັບສ່ວນຂອງ DNA ໃນຫ້ອງມະເຮັງປອດທີ່ເຮັດ "ສູດ" ເພື່ອເຮັດໃຫ້ໂປຼຕີນໂປຼຕີນຂອງ EGFR (ໂປຣຕີນຂອງການເຕີບໂຕຂອງປັດໄຈການເຕີບໂຕ).

ແກນຂອງແຕ່ລະຈຸລັງຂອງພວກເຮົາປະກອບດ້ວຍ DNA ຂອງພວກເຮົາ, ຊຶ່ງໃນເວລາດຽວກັນກໍ່ແມ່ນຂອງເຊື້ອ. ແກນເຫຼົ່ານີ້ປະຕິບັດເປັນແຜນຜັງສໍາລັບໂປຣຕີນທັງຫມົດທີ່ຜະລິດໃນຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາ. ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນໆ, ເຊື້ອສາຍຂອງພວກເຮົາແມ່ນຄ້າຍຄືກັບຄໍາສັບໃນຄູ່ມືແນະນໍາທີ່ອະທິບາຍວິທີການສ້າງອົງປະກອບທັງຫມົດຂອງຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາ.

ບາງໂປຼຕີນທີ່ຜະລິດໂດຍນໍາໃຊ້ຄໍາແນະນໍາດ້ານພັນທຸກໍາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການຄວບຄຸມການເຕີບໂຕແລະການແບ່ງຈຸລັງ.

ໃນເວລາທີ່ເຊື້ອໂຣກທີ່ນໍາຄໍາແນະນໍາໃນການສ້າງ EGFR ຖືກທໍາລາຍ - ປ່ຽນແປງ, ມັນຖືກແປເປັນໂປຼຕີນທີ່ຜິດປົກກະຕິ.

ໃນກໍລະນີນີ້, ໂປຕີນຂອງການຍັບຍັ້ງການຈະເລີນພັນ (EGFR) ຜິດປົກກະຕິ. ໂປຣຕີນເຫຼົ່ານີ້ຜິດປົກກະຕິ, ໃນເວລາດຽວ, ປະຕິບັດຫນ້າທີ່ "ຜິດປົກກະຕິ" ໃນການຄວບຄຸມການເຕີບໂຕຂອງເຊນ. ມີວິທີການທີ່ແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍທີ່ gene ນີ້ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ (ເບິ່ງຂ້າງລຸ່ມນີ້).

ສິ່ງທີ່ແນ່ນອນແມ່ນ EGFR?

ຈຸລັງຂອງພວກເຮົາມີ antigens ຫຼາຍ (ທາດໂປຼຕີນທີ່ເປັນເອກະລັກ) ຢູ່ດ້ານເທິງ. EGFR (ໂປຣຕີນຂອງການເຕີບໂຕຂອງໂປຕີນ) ແມ່ນຫນຶ່ງໃນທາດໂປຼຕີນເຫຼົ່ານີ້ທີ່ພົບຢູ່ດ້ານເທິງຂອງຈຸລັງມະເຮັງເຊັ່ນດຽວກັບຈຸລັງປົກກະຕິ. EGFR ສາມາດຄິດວ່າເປັນສະຫຼັບແສງສະຫວ່າງ. ເມື່ອປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕ (ໃນກໍລະນີນີ້ tyrosine kinases) ຕິດກັບ EGFR ຢູ່ນອກຫ້ອງ, ມັນຈະສົ່ງສັນຍານສົ່ງໄປຫາແກນຂອງເຊນທີ່ບອກມັນຈະຂະຫຍາຍແລະແບ່ງ.

ໃນບາງຈຸລັງມະເຮັງ, ທາດໂປຼຕີນນີ້ຖືກປະຕິເສດຫຼາຍ. ຜົນໄດ້ຮັບແມ່ນຄ້າຍຄືກັບສະຫຼັບແສງສະຫວ່າງທີ່ຖືກປະໄວ້ໃນຕໍາແຫນ່ງ "ໃນ", ບອກຫ້ອງການສືບຕໍ່ຂະຫຍາຍຕົວແລະແບ່ງອອກເຖິງແມ່ນວ່າມັນຈະຢຸດເຊົາຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນ. ໃນວິທີການນີ້, ການປ່ຽນແປງ EGFR ແມ່ນບາງຄັ້ງເອີ້ນວ່າ "ການປ່ຽນແປງການເຄື່ອນໄຫວ."

ພວກເຮົາໃນປັດຈຸບັນມີຢາປິ່ນປົວທີ່ມີຢູ່, tyrosine kinase inhibitors - ໂດຍສະເພາະແມ່ນ "ເປົ້າຫມາຍ" ທາດໂປຼຕີນນີ້ໃນບາງຈຸລັງມະເຮັງ.

ຢາເຫຼົ່ານີ້ຕັນສັນຍານທີ່ເດີນທາງໄປສູ່ພາຍໃນຂອງເຊນແລະການເຕີບໂຕຂອງເຊນຢຸດ.

ປັດໄຈຄວາມສ່ຽງແລະຄວາມແພງ

ການປ່ຽນແປງຂອງ EGFR ແມ່ນມີຢູ່ໃນປະມານ 15% ຂອງຄົນທີ່ມີໂຣກມະເຮັງປອດໃນສະຫະລັດ, ເຖິງແມ່ນວ່າຈໍານວນນີ້ຈະສູງເຖິງ 35 ຫາ 50 ເປີເຊັນຕໍ່ຄົນທີ່ເປັນເຊື້ອສາຍອາຊີຕາເວັນອອກ.

ມັນແມ່ນພົບເຫັນຫຼາຍທີ່ສຸດໃນຜູ້ທີ່ມີ ມະເຮັງຕັບທີ່ບໍ່ແມ່ນຈຸລັງຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ ເອີ້ນວ່າປອດອັກເສບປອດ. (ມະເຮັງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຍັງເອີ້ນວ່າ "ມະເລັງປອດທີ່ບໍ່ແມ່ນຈຸລັງຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ບໍ່ແມ່ນຈຸລັງຂະຫນາດນ້ອຍ.) ໃນປະຈຸບັນປະມານ 85% ຂອງໂຣກປອດແມ່ນໂຣກປອດທ່ີບໍ່ເປັນຂະຫນາດນ້ອຍ, ແລະຫຼາຍກວ່າ 50% ແມ່ນໂຣກ adenocarcinomas.

ການປ່ຽນແປງຂອງ EGFR ແມ່ນ:

• ພົບເລື້ອຍໃນແມ່ຍິງຫຼາຍກວ່າຜູ້ຊາຍ. (ມີຄວາມ ແຕກຕ່າງ ອື່ນໆຫຼາຍຢ່າງ ໃນລະຫວ່າງການເປັນມະເຮັງປອດໃນແມ່ຍິງແລະມະເຮັງປອດໃນຜູ້ຊາຍ )
• ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຢູ່ໃນປະຊາຊົນທີ່ມີ ໂຣກຫມາກກອກໂຣກໂຣກປອດອັກເສບ (ແຕ່ສາມາດພົບໄດ້ໃນຜູ້ທີ່ມີໂຣກມະເຮັງຕັບທີ່ບໍ່ແມ່ນຈຸລັງຂະຫນາດນ້ອຍອື່ນໆ).
• ພົບເລື້ອຍໆຢູ່ໃນຜູ້ສູບຢາຫຼືຜູ້ທີ່ບໍ່ສູບຢາເທົ່ານັ້ນ. (ຜູ້ທີ່ບໍ່ເຄີຍສູບຢາແມ່ນຜູ້ທີ່ສູບຢາ 100 ຫຼືຫນ້ອຍກ່ວາຊີວິດຂອງເຂົາເຈົ້າ). ໃນຂະນະທີ່ 15% ຂອງໂຣກປອດທັງຫມົດສະແດງ EGFR, ມະເຮັງປອດໃນຜູ້ສູບຢາທີ່ບໍ່ແມ່ນຜູ້ສູບຢາແມ່ນມັກຈະມີການປ່ຽນແປງນີ້.
• ພົບເລື້ອຍໃນຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີມະເຮັງປອດ. (ການປ່ຽນແປງຂອງ EGFR ມີຢູ່ໃນປະມານ 50% ຂອງ ໂຣກປອດໃນຜູ້ໃຫຍ່ .)
• ແມ່ນມີຫຼາຍຂຶ້ນໃນອາຊີ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນປະຊາຊົນຂອງມໍລະດົກຂອງອາຊີຕາເວັນອອກ.
• ຫນ້ອຍທີ່ສຸດໃນອາຟຣິກາອາເມລິກາກ່ວາຄົນຜິວຂາວ.

Gene Testing

ມັນໄດ້ແນະນໍາໃນຕອນນີ້ ທຸກໆຄົນ ທີ່ມີມະເລັງປອດທີ່ບໍ່ແມ່ນຈຸລັງຂະຫນາດນ້ອຍ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນໂຣກ adenocarcinoma, ມີການປະເມີນ ໂມເລກຸນ (ການທົດສອບເຊື້ອ) ທີ່ ເຮັດກ່ຽວກັບມົດລູກຂອງພວກເຂົາເພື່ອຊອກຫາຄວາມຜິດປະກະຕິທາງພັນທຸກໍາໃນຈຸລັງມະເຮັງປອດຂອງພວກເຂົາ.

ມັນສາມາດສັບສົນທີ່ຈະໄດ້ຍິນກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງຂອງເຊື້ອໂຣກໃນຈຸລັງມະເຮັງຂອງທ່ານໂດຍມີການເວົ້າກ່ຽວກັບເຊື້ອໂຣກແລະມະເຮັງເຕົ້ານົມ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມກັບການປ່ຽນແປງຂອງເຊື້ອສາຍພັນທຸກໍາ, ສິ່ງທີ່ທ່ານປະຕິບັດຈາກການເກີດ, ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການປ່ຽນແປງທີ່ພົບເຫັນດ້ວຍການກໍານົດໂມເລກຸນແມ່ນມີການປ່ຽນແປງຂອງເຊື້ອໂຣກ (mutations somatic.) ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ມີຢູ່ໃນການເກີດ, ແຕ່ພັດທະນາຕໍ່ມາໃນຊີວິດໃນຂະບວນການ ຈຸລັງກາຍເປັນຈຸລັງມະເຮັງ.

ຈຸລັງໂຣກມະເຮັງ ສາມາດມີການປ່ຽນແປງຫຼາຍໆຊະນິດ, ແຕ່ວ່າມີພຽງແຕ່ບາງຄົນທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການມະເຮັງ. ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ຈະນໍາໄປສູ່ການຜະລິດໂປຼຕີນທີ່ຜິດປົກກະຕິທີ່ຊີ້ໃຫ້ເຫັນການເຕີບໂຕແລະການພັດທະນາຂອງຈຸລັງມະເຮັງ. ໂປຣຕີນເຫຼົ່ານີ້ຜິດປົກກະຕິ "ຂັບ" ການຂະຫຍາຍຕົວແລະການແຜ່ຂະຫຍາຍຂອງມະເຮັງແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງແມ່ນການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາທີ່ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການຜະລິດຂອງພວກເຂົາຖືກເອີ້ນວ່າ "ການປ່ຽນແປງຄົນຂັບ." ບາງຄົນ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນທັງຫມົດຂອງ "ການປ່ຽນແປງຜູ້ຂັບຂີ່" ກໍ່ແມ່ນການປ່ຽນແປງທີ່ມີເປົ້າຫມາຍ "ຫຼື" ການປ່ຽນແປງທີ່ສາມາດປະຕິບັດໄດ້ "ເຊິ່ງຫມາຍເຖິງຄວາມຈິງທີ່ວ່າພວກມັນສາມາດຖືກເປົ້າຫມາຍໂດຍຢາ.

ມັນແມ່ນການຄາດຄະເນວ່າມີການປ່ຽນແປງຜູ້ຂັບຂີ່ຢູ່ໃນປະມານ 60% ຂອງຄົນທີ່ມີໂຣກອະນັນຄາຄາໂນໂນໃນປອດ, ແລະຈໍານວນດັ່ງກ່າວ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການປ່ຽນແປງຜູ້ຂັບຂີ່ໃນຮູບແບບອື່ນຂອງມະເຮັງປອດ, ຄາດວ່າຈະເພີ່ມຂຶ້ນຍ້ອນຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງຊີວະສາດຂອງມະເລັງເພີ່ມຂຶ້ນ. ການປ່ຽນແປງຄົນຂັບທົ່ວໄປປະກອບມີ:

• ການປ່ຽນແປງ EGFR
• rearrangements ALK
• ROS1 rearrangements
• MET amplifications
• KRAS mutations
• HER2 mutations

ສໍາລັບຄວາມຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້ຈໍານວນຫນຶ່ງ, ການປິ່ນປົວແບບເປົ້າຫມາຍແມ່ນມີຢູ່ແລ້ວ. ຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເປົ້າຫມາຍຂອງຢາເມັດໂດຍສະເພາະແລະມັກຈະມີຜົນຂ້າງຄຽງຫນ້ອຍກວ່າຢາເສບຕິດຢາ ເຄມີບໍາບັດ ແບບປະເພນີ, ຢາທີ່ເປົ້າຫມາຍໃສ່ຈຸລັງຂະຫຍາຍຕົວຢ່າງໄວວາ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ການທົດລອງທາງຄລີນິກຍັງມີຢູ່ສໍາລັບປະເພດການປ່ຽນແປງແລະການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸຊະນິດອື່ນໆເຊັ່ນດຽວກັນກັບປະເພດຂອງມະເຮັງປອດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ໂດຍທົ່ວໄປ, ປະຊາຊົນບໍ່ມີຫຼາຍກ່ວາຫນຶ່ງຂອງການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້. ຕົວຢ່າງ, ມັນອາດຈະບໍ່ແມ່ນ (ແຕ່ບໍ່ເປັນໄປບໍ່ໄດ້) ສໍາລັບຜູ້ທີ່ມີການປ່ຽນແປງ EGFR ທີ່ມີການປ່ຽນແປງ ALK ຫຼືການປ່ຽນແປງ KRAS ໃນຈຸລັງມະເຮັງປອດຂອງເຂົາເຈົ້າ.

Diagnosis

Tissue Biopsy

ເພື່ອໃຫ້ການທົດສອບເຊື້ອສາຍທີ່ຈະເຮັດໄດ້, ຕົວຢ່າງຂອງ tumor ຂອງທ່ານຈະຕ້ອງໄດ້ຮັບ. ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງເວລາ, ການທົດສອບຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີຕົວຢ່າງຂອງຈຸລັງທີ່ໄດ້ຮັບໃນການ ກວດຮ່າງກາຍ . ນີ້ສາມາດເຮັດໄດ້ໂດຍຜ່ານການກວດ biopsy ໃນເຂັມ, ໃນເວລາທີ່ bronchoscopy, ຫຼືຜ່ານການກວດ biopsy ປອດ. ບາງຄັ້ງການທົດສອບແມ່ນເຮັດໃນເນື້ອງອກທີ່ຖືກໂຍກຍ້າຍອອກໄປຫມົດໃນໄລຍະການຜ່າຕັດມະເຮັງປອດ.

Liquid Biopsy

ໃນເດືອນມິຖຸນາ 2016, ທົດສອບການກວດ biopsy ໃຫມ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດສໍາລັບການກວດພົບການປ່ຽນແປງ EGFR. ແຕກຕ່າງຈາກການກວດຮ່າງກາຍຂອງຈຸລັງເຊື້ອໄວຣັສຫຼາຍ, ການທົດສອບນີ້ອາດຈະເຮັດໄດ້ໂດຍຜ່ານການກວດເລືອດແບບງ່າຍໆ. ໃນເວລາປະຈຸບັນ, ການກວດເຫຼົ່ານີ້ຍັງຖືວ່າເປັນການສືບສວນແລະບໍ່ໄດ້ນໍາໃຊ້ຢ່າງດຽວເພື່ອແນະນໍາການວິນິດໄສແລະການປິ່ນປົວມະເຮັງປອດ, ແຕ່ໃຫ້ຄໍາສັນຍາຫຼາຍ. ມັນຄາດຫວັງວ່າການທົດສອບເຫຼົ່ານີ້ຈະສະເຫນີທາງເລືອກຂອງການຕິດຕາມຜູ້ທີ່ມີມະເຮັງປອດໃນທາງບວກ EGFR ໃນເວລາທີ່ແທ້ຈິງໃນອະນາຄົດ. ໃນເວລາປະຈຸບັນ, ພວກເຮົາພຽງແຕ່ຮູ້ວ່າ tumor ໄດ້ກາຍເປັນການຕໍ່ຕ້ານການປິ່ນປົວທີ່ເປົ້າຫມາຍ EGFR ໃນເວລາທີ່ມັນບໍ່ສາມາດຕອບສະຫນອງ (ຈະເລີນເຕີບໂຕຫຼືແຜ່ລາມ) ໃນການກວດສອບປອດ. biopsies ຂອງເຫລວຈະຊ່ວຍໃຫ້ແພດມີໂອກາດທີ່ຈະຮຽນຮູ້ເນື້ອງອກໄດ້ກາຍເປັນການຕໍ່ຕ້ານ - ແລະດັ່ງນັ້ນການປ່ຽນແປງການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດຕິຜົນຫຼາຍ - ໄວກວ່າທີ່ຈະເປັນໄປໄດ້.

ການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາໃນຈຸລັງມະເຮັງ

ເພື່ອໃຫ້ດີກ່ວາການສັງເຄາະ molecular ແລະການປິ່ນປົວເປົ້າຫມາຍສໍາລັບມະເຮັງປອດ, ມັນເປັນປະໂຫຍດທີ່ຈະກໍານົດຫຼັກການພັນທຸກໍາພື້ນຖານຈໍານວນຫນ້ອຍ. ມີຫລາຍປະເພດທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນໃນຈຸລັງມະເຮັງ. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ:

• ການປ່ຽນແປງ - ການປ່ຽນແປງແມ່ນການປ່ຽນແປງໃນລໍາດັບ DNA ທີ່ເຮັດໃຫ້ເຊື້ອໂຣກເປັນ.
• ການຈັດການໃຫມ່ - ໃນການຈັດການໃຫມ່, ລໍາດັບຂອງ DNA ແມ່ນຖືກຈັດຢູ່ໃຫມ່.
• ການແປຮູບ - ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ເກີດຂື້ນເມື່ອສ່ວນຫນຶ່ງຂອງເຊື້ອໂຣກຫນຶ່ງໃນໂຄຣໂມໂຊມຖືກຍ້າຍໄປສູ່ເຂດທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ DNA.
• Gene fusion - ເຊື້ອໂຣກ "fusion" ເກີດຂື້ນເມື່ອການປ່ຽນແປງການນໍາພາຂອງເຊື້ອໂຣກສອງຊະນິດທີ່ບໍ່ແມ່ນຮ່ວມກັນ.
• ການຍົກລະດັບແມ່ນຫມາຍເຖິງການຜະລິດຈໍານວນຫຼາຍຂອງເຊື້ອໂຣກແລະເປັນທົ່ວໄປໃນຈຸລັງມະເຮັງ.

ມີປະເພດຂອງການປ່ຽນແປງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ບາງຢ່າງເຫຼົ່ານີ້, ງ່າຍດາຍ, ລວມມີ:

• ການປ່ຽນແປງຈຸດ - ການປ່ຽນແປງຈຸດທີ່ຫມາຍເຖິງການປ່ຽນແປງທີ່ຖານຫນຶ່ງຖືກແທນສໍາລັບຄົນອື່ນ.
• ການລຶບລ້າງ - ໃນການລຶບ, ສິ້ນຂອງອຸປະກອນການພັນທຸກໍາຖືກສູນເສຍຫຼືຖືກລຶບອອກຈາກ gene
• Insertions - ໃນການໃສ່ຫມຶກ, ຊິ້ນສ່ວນຂອງວັດຖຸພັນທຸກໍາແມ່ນຖືກຕື່ມໃສ່ໃນແກ່ນ.

ປະເພດ

ການປ່ຽນແປງ EGFR ບໍ່ໄດ້ຫມາຍເຖິງຄວາມຜິດປະກະຕິຂອງເຊື້ອໂຣກດຽວ. ແທນທີ່ຈະມີການປ່ຽນແປງການປ່ຽນແປງ EGFR ທີ່ແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍຢ່າງທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນປະເພດຂອງການປ່ຽນແປງ (ດັ່ງທີ່ໄດ້ອະທິບາຍຂ້າງເທິງ) ແລະຢູ່ໃນສະຖານທີ່ຂອງການປ່ຽນແປງຂອງເຊື້ອໂຣກ. ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນໆ, ມີຫຼາຍວິທີທີ່ EGFR ສາມາດປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາ

ການປ່ຽນແປງໃນ EGFR ສາມາດເກີດຂື້ນໃນສະຖານທີ່ທີ່ແຕກຕ່າງກັນກ່ຽວກັບ exon 18 ຫາ 21. ການປ່ຽນແປງ EGFR ທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດ (ປະມານ 90 ເປີເຊັນ) ແມ່ນທັງຫມົດ exon 19 ການລົບ (ຂາດວັດຖຸທາງພັນທຸກໍາ) ຫຼື exon 21 L858 ຈຸດ mutations. (ເບິ່ງການປ່ຽນແປງ T790 ຂ້າງລຸ່ມນີ້ເຊິ່ງມັກຈະມີການຕໍ່ຕ້ານ.)

ການປິ່ນປົວ

ໃນປະຈຸບັນ, ມີຢາປິ່ນປົວທີ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກ FDA ທີ່ສາມາດປິ່ນປົວພະຍາດ EGFR ປອດອັກເສບປອດອັກເສບ, ແລະຫນຶ່ງສໍາລັບໂຣກມະເຮັງກະເພາະລໍາໄສ້ແລະຫນຶ່ງສໍາລັບມະເຮັງປອດປອດຕໍ່ຕ້ານ EGFR. ຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເອີ້ນວ່າຢາຕ້ານເຊື້ອ tyrosine kinase. ພວກເຂົາເຈົ້າຕັນກິດຈະກໍາຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ EGFR.

ຢາທີ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດສໍາລັບໂຣກຫມາກພ້າວກະເພາະລໍາໄສ້ປະກອບມີ:

• Tarceva (erlotinib)
• Gilotrif (afatinib)
• Iressa (gefitinib)

ຢາທີ່ຖືກອະນຸມັດສໍາລັບການປ່ຽນແປງ T790 ປະກອບມີ:

• Tagrisso (osimertinib)

ທ່ານອາດຈະໄດ້ຍິນການເວົ້າກ່ຽວກັບມະເລັງຂອງທ່ານກ່ຽວກັບ "ລຸ້ນ" ຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້. Tarceva ແມ່ນເປັນຜູ້ຜະລິດ EGFR ທໍາອິດ, Gilotrif ແມ່ນຮຸ່ນທີສອງ, ແລະ Tagrisso, ຢາເສບຕິດ EGFR ທີສາມ.

Enhancer EGFR ສໍາລັບໂຣກ Adenocarcinoma ປອດ

ມີສາມຢາປິ່ນປົວທີ່ມີເສັ້ນທໍາອິດສໍາລັບ EGFR ປອດອັກເສບປອດ adenocarcinoma, ເຮັດແນວໃດທ່ານຫມໍເລືອກວ່າຢາເຫຼົ່ານີ້ຂອງ inhibitors tyrosine kinase ເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະເຮັດວຽກທີ່ດີທີ່ສຸດສໍາລັບມະເຮັງສະເພາະຂອງທ່ານ?

ການເລືອກຂອງ EGFR inhibitor ໂດຍສະເພາະຂຶ້ນກັບຄວາມຕ້ອງການຂອງທ່ານ (ແລະສະຖານທີ່ຂອງທ່ານ) ມີຄວາມແຕກຕ່າງ ເລັກນ້ອຍ . Iressa ມີຊື່ສຽງທີ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງຫນ້ອຍທີ່ສຸດແລະສາມາດພິຈາລະນາເລືອກທາງເລືອກທໍາອິດສໍາລັບຜູ້ທີ່ມີເງື່ອນໄຂປິ່ນປົວທີ່ສໍາຄັນອື່ນຫຼືຜູ້ສູງອາຍຸ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, Gilotrif ອາດຈະມີຜົນກະທົບຂ້າງຄຽງຫຼາຍກວ່າເກົ່າ (ໂດຍສະເພາະແມ່ນບາດແຜປາກ) ແຕ່ອາດຈະມີຜົນປະໂຫຍດສູງສຸດສໍາລັບການຢູ່ລອດ. Gilotrif ອາດເຮັດວຽກດີກວ່າສໍາລັບຜູ້ທີ່ມີການລຶບ gene exon 19. ມີຫຼາຍໆປັດໃຈອື່ນໆທີ່ທ່ານຫມໍຂອງທ່ານຈະຕ້ອງພິຈາລະນາກັບມະເຮັງໂດຍສະເພາະຂອງທ່ານ.

EGFR ແລະ Squamous Cell Carcinoma of the Lungs

ເສັ້ນທາງ EGFR ອາດແມ່ນເປົ້າຫມາຍສໍາລັບຄົນທີ່ມີໂຣກມະເຮັງກະເພາະລໍາໄສ້ຂອງປອດທີ່ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງ EGFR, ແຕ່ໂດຍກົນໄກທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.

ແທນທີ່ຈະເປັນການປ່ຽນແປງ EGFR ທີ່ຂັບລົດເຫຼົ່ານີ້, ການເຕີບໂຕແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບ EGFR . ແລະແທນທີ່ຈະໃຊ້ເຕັກນິກ tyrosine kinase ເພື່ອກໍານົດການປ່ຽນແປງ EGFR, antibodies ຕ້ານ EGFR ແມ່ນປະເພດຢາທີ່ນໍາໃຊ້ທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ EGFR ຢູ່ນອກຫ້ອງ (ໃນໂຣກມະເຮັງທີ່ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງ EGFR) ເພື່ອທໍາລາຍເສັ້ນທາງສັນຍານ.

Portrazza (necitumumab) ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດໃນປີ 2015 ພ້ອມກັບການປິ່ນປົວທາງເຄມີສໍາລັບຜູ້ທີ່ມີ ໂຣກແຄບ ມ້າກ້າມກ້າມກ້າຂັ້ນສູງ ຂອງປອດ ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວກ່ອນ. Portrazza ແມ່ນ ຢາຕ້ານເຊື້ອ monoclonal (ມະນຸດທີ່ເຮັດດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອ) ທີ່ຕັນກິດຈະກໍາຂອງ EGFR. ຢາຕ້ານເຊື້ອ EGFR ຢາຕ້ານຢາເສບຕິດເຊັ່ນ: ຢາ Erbitux (cetuximab) ແລະ Vectibix (panitumumab) - ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ກັບມະເຮັງອື່ນໆເຊັ່ນດຽວກັນ.

ບໍ່ເຫມືອນກັບຢາທີ່ໃຊ້ສໍາລັບການ adenocarcinoma ຂ້າງເທິງທີ່ໄດ້ຮັບໂດຍປາກ, ການຕ້ານການ EGFR ການປິ່ນປົວຢາປົວພະຍາດ Portrazza ແມ່ນໄດ້ຮັບໂດຍ intravenous.

ຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ການປິ່ນປົວ

ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ເຖິງແມ່ນວ່າມະເຮັງປອດສາມາດຕອບສະຫນອງໄດ້ດີກັບຢາຕ້ານເຊື້ອ tyrosine kinase ໃນຄັ້ງທໍາອິດ, ພວກມັນເກືອບຈະທົນທານຕໍ່ເວລາ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຈໍານວນເວລາກ່ອນທີ່ຈະຕໍ່ຕ້ານການພັດທະນາ, ອາດຈະແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ໃນຂະນະທີ່ເວລາສະເລ່ຍລະຫວ່າງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວແລະການພັດທະນາຂອງການຕໍ່ຕ້ານແມ່ນ 9 ຫາ 13 ເດືອນ, ຢາເຫຼົ່ານີ້ຍັງຄົງປະສິດທິຜົນສໍາລັບຄົນບາງຄົນຫຼາຍປີ.

ໃນເວລາປະຈຸບັນ, ພວກເຮົາປົກກະຕິແລ້ວພົບວ່າ tumor ໄດ້ກາຍເປັນທີ່ທົນທານໃນເວລາທີ່ມັນຈະເລີນເຕີບໂຕອີກເທື່ອຫນຶ່ງຫຼືແຜ່ລາມ. ການກວດ biopsy ອີກເທື່ອຫນຶ່ງ, ປະຕິບັດຕາມໂດຍການປະກອບໂມເລກຸນມັກເຮັດໃນເວລານັ້ນ. ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວໄວ້ຂ້າງເທິງ, ມັນຫວັງວ່າການກວດຮ່າງກາຍຂອງແຫຼວຈະກາຍເປັນວິທີການກໍານົດເວລາທີ່ tumor ຈະມີຄວາມທົນທານໃນອະນາຄົດ.

ການປິ່ນປົວຂອງ EGFR ທີ່ທົນທານຕໍ່ມະເຮັງປອດ

ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຫຼາຍປະເພດທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງການປ່ຽນແປງ EGFR, ມີກົນໄກຫຼາຍໆທີ່ມະເຮັງສາມາດກາຍເປັນຕໍ່. ຈຸລັງມະເຮັງປ່ຽນແປງສະເຫມີແລະມັກຈະພັດທະນາການປ່ຽນແປງທີ່ເຮັດໃຫ້ມັນທົນທານກັບຢາທີ່ຖືກນໍາໃຊ້.

ໃນປະມານເຄິ່ງຫນຶ່ງຂອງປະຊາຊົນ, ການປ່ຽນແປງຄັ້ງທີສອງ - ການຍົກເລີກ exon 20 ເອີ້ນວ່າ EGFR T790 ພັດທະນາ. ການປ່ຽນແປງນີ້ມີຜົນກະທົບຕໍ່ພື້ນທີ່ຂອງ EGFR ເຊິ່ງຢາຕ້ານເຊື້ອ tyrosine kinase ຄັ້ງທໍາອິດແລະທີສອງແມ່ນພົວພັນກັບການເຮັດໃຫ້ຢາທັງສາມຂ້າງເທິງ (Tarceva, Gilotrif ແລະ Iressa) ບໍ່ມີປະສິດທິຜົນ. ສໍາລັບຜູ້ທີ່ມີມະເລັງເຕົ້ານົມ EGFR T790 ໂລຫະທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງ, ຢາ Tagrisso ຫຼື AZD9291 (osimertinib) ໄດ້ຖືກອະນຸມັດແລ້ວ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຍ້ອນວ່າການຕໍ່ຕ້ານການພັດທະນາກັບຢາປິ່ນປົວທໍາອິດ, ການຕໍ່ຕ້ານທີ່ໄດ້ມາອາດຈະພັດທະນາໄປຍັງຜູ້ທີ່ inhibitors tyrosine kinase ທີສາມເຊັ່ນກັນ. ຫວັງວ່າຢາຈະສືບຕໍ່ພັດທະນາສໍາລັບມະເລັງທີ່ທົນທານ, ດັ່ງນັ້ນຫຼາຍໆຄົນຈະສາມາດອາໄສຢູ່ກັບມະເຮັງປອດເປັນຮູບແບບຂອງພະຍາດຊໍາເຮື້ອ - ບໍ່ປິ່ນປົວ, ແຕ່ຖືກຄວບຄຸມດ້ວຍຢາເຫຼົ່ານີ້.

ການເຊື່ອມຕໍ່ກັບ Bra ໃນ Metastases

ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ເນື່ອງຈາກມີອຸປະສັກເລືອດສະຫມອງ, ເນື້ອທີ່ຂອງຈຸລັງທີ່ຕິດແຫນ້ນ, ເຊິ່ງເສັ້ນໄຍເສັ້ນເລືອດຢູ່ໃນສະຫມອງ, ຫຼາຍໆຢາເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ສາມາດເຂົ້າເຖິງຈຸລັງມະເຮັງທີ່ໄດ້ເດີນທາງໄປສູ່ສະຫມອງ. ອຸປະສັກຕໍ່ເລືອດສະຫມອງຖືກອອກແບບມາເພື່ອຈໍາກັດຄວາມສາມາດຂອງສານພິດໃນການເຂົ້າເຖິງສະຫມອງ, ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ມັກຈະປ້ອງກັນການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເຄມີແລະການປິ່ນປົວເປົ້າຫມາຍຈາກສະຫມອງ. ເນື່ອງຈາກໂຣກມະເຮັງປອດມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະແຜ່ຂະຫຍາຍໄປສູ່ສະຫມອງ, ນີ້ແມ່ນບັນຫາທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບຜູ້ທີ່ມີ ມະເຮັງປອດ ທີ່ມີ ມະເຮັງຕັບອັກເສບ .

ຢາຫນຶ່ງໃນປັດຈຸບັນຖືກສຶກສາໃນການທົດລອງທາງຄິນິກ - AZD3759 ໄດ້ຖືກອອກແບບມາເພື່ອເຂົ້າສູ່ລະບົບຜ່ານອຸປະສັກເລືອດສະຫມອງ, ແລະຫວັງວ່າຢານີ້, ຫຼືອື່ນໆທີ່ຖືກປະເມີນຜົນ, ອາດຊ່ວຍໃຫ້ຜູ້ທີ່ມີມະເຮັງປອດໃນທາງບວກກັບ EGFR ທີ່ມີໂຣກມະເຮັງໃນສະຫມອງຫຼືໂຣກ leptomeningeal ທີ່ຢູ່

ຜົນຂ້າງຄຽງການປິ່ນປົວ

ຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອ tyrosine kinase, ເຊິ່ງປະຈຸບັນຢູ່ໃນປະມານ 80 ເປີເຊັນຂອງປະຊາຊົນແມ່ນເປັນໄຂມັນຂອງຜິວຫນັງ. ບໍ່ເລື້ອຍໆ, ພະຍາດຖອກທ້ອງກໍ່ອາດຈະເກີດຂຶ້ນ.

ການອັກເສບຜິວຫນັງ Tarceva (erlotinib) ແລະກະຕຸ້ນຈາກຢາຕ້ານເຊື້ອ Tyrosine kinase ອື່ນໆແມ່ນຄ້າຍຄືສິວທີ່ເກີດຂຶ້ນເທິງໃບຫນ້າ, ຫນ້າເອິກແລະກັບມາ. ອີງຕາມລັກສະນະຂອງຜື່ນ, ຖ້າບໍ່ມີຫົວສີຂາວ, ມີການໃຊ້ຄຣີມຄອດໂກສໂຕອໍໂຕ້ (ຄີມ hydrocortisone, ສໍາລັບຕົວຢ່າງ). ຖ້າມີຫົວສີຂາວແລະມີໄຂ້ທີ່ຕິດເຊື້ອ, ຢາຕ້ານເຊື້ອປາກແມ່ນໃຊ້. ບາງຄັ້ງເວລາທີ່ຢາຂອງຢາຈະຕ້ອງໄດ້ຫຼຸດລົງ.

ການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍ

ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວກ່ອນຫນ້ານີ້, ມີຄວາມຄືບຫນ້າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການກໍານົດການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາກັບມະເຮັງປອດແລະການປິ່ນປົວເປົ້າຫມາຍເພື່ອປິ່ນປົວການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້. ມີ ການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ ມີຢູ່ໃນປັດຈຸບັນທີ່ຊອກຫາຢາອື່ນໆເພື່ອປິ່ນປົວໂຣກມະເຮັງປອດໃນການປ່ຽນແປງ EGFR, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການປິ່ນປົວສໍາລັບການປ່ຽນແປງໂມເລກຸນອື່ນໆໃນຈຸລັງມະເຮັງ.

ອີງຕາມສະຖາບັນມະເຮັງແຫ່ງຊາດ, ຜູ້ທີ່ມີມະເຮັງປອດຕ້ອງພິຈາລະນາເຂົ້າຮ່ວມໃນການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍ. ຢາຫຼາຍຊະນິດທີ່ຖືກນໍາໃຊ້ໃນປັດຈຸບັນແມ່ນມີພຽງແຕ່ເປັນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງການທົດລອງທາງດ້ານການແພດເທົ່ານັ້ນໃນຂະນະທີ່ກ່ອນຫນ້ານີ້. ອົງການມະເຮັງປອດໃນຫຼາຍໆປະເທດໄດ້ເຮັດວຽກຮ່ວມກັນເພື່ອສ້າງຕັ້ງການ ປິ່ນປົວພະຍາດມະເລັງປອດ ສໍາລັບຜູ້ທີ່ມີມະເຮັງປອດ. ຜ່ານການບໍລິການຟຣີນີ້, ທ່ານຫມໍສາມາດປຽບທຽບກັບມະເຮັງປອດຂອງທ່ານເພື່ອການທົດລອງທາງດ້ານການແພດທີ່ມີຢູ່ທຸກບ່ອນໃນໂລກ.

ສະຫນັບສະຫນູນແລະການແກ້ໄຂ

ຖ້າທ່ານໄດ້ຮັບການກວດພົບວ່າມີໂຣກມະເຮັງປອດ, ທ່ານກໍາລັງເຮັດສິ່ງທີ່ດີທີ່ສຸດທີ່ທ່ານສາມາດເຮັດໄດ້ - ໃຊ້ເວລາເພື່ອຮຽນຮູ້ກ່ຽວກັບໂຣກມະເຮັງຂອງທ່ານ. ນີ້ແມ່ນຄໍາແນະນໍາບາງຢ່າງກ່ຽວກັບ ວິທີການຊອກຫາຂໍ້ມູນມະເຮັງທີ່ດີ ອອນໄລນ໌, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບບາງ ຂັ້ນຕອນທໍາອິດທີ່ຈະໃຊ້ເວລາໃນເວລາທີ່ທ່ານກວດພົບໃຫມ່ .

ນອກເຫນືອຈາກການຮຽນຮູ້ກ່ຽວກັບມະເຮັງຂອງທ່ານ, ການຮຽນຮູ້ ວິທີການສະຫນັບສະຫນູນຕົວທ່ານເອງເປັນຜູ້ປ່ວຍມະເຮັງ ແມ່ນເຮັດໃຫ້ຄວາມແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍ. ໃນຂະນະທີ່ທ່ານອາດຈະຄຸ້ນເຄີຍກັບໂບບສີບົວກ່ວາໂບໂລຫະໃນມະເລັງສີຂາວ, ຊຸມຊົນສະຫນັບສະຫນູນ ມະເລັງປອດ, ເຂັ້ມແຂງແລະເຂັ້ມແຂງ. ປະຊາຊົນຈໍານວນຫຼາຍເຫັນວ່າມັນເປັນປະໂຫຍດທີ່ຈະມີສ່ວນຮ່ວມໃນກຸ່ມສະຫນັບສະຫນູນເຫຼົ່ານີ້ແລະຊຸມຊົນບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນວິທີທາງເພື່ອຊອກຫາການສະຫນັບສະຫນູນຈາກຄົນທີ່ມີ "ຢູ່" ແຕ່ເປັນວິທີການທີ່ຢູ່ໃກ້ກັບການຄົ້ນຄວ້າຫຼ້າສຸດກ່ຽວກັບພະຍາດ.

ອັດຕາການຮັກສາແລະອັດຕາການຢູ່ລອດທີ່ມີຄວາມສຸກ - ສໍາລັບມະເຮັງປອດແມ່ນການປັບປຸງແລະມີຄວາມຫວັງຫຼາຍ. ມີການປິ່ນປົວໃຫມ່ຫຼາຍທີ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດລະຫວ່າງປີ 2011 ແລະ 2015 ກ່ວາໄລຍະເວລາ 40 ປີກ່ອນຫນ້າ 2015. ແຕ່ຍັງເປັນການແຂ່ງຂັນມວຍແຕ່ບໍ່ແມ່ນ sprint. ຖ້າທ່ານກໍາລັງປະເຊີນກັບໂຣກມະເຮັງ, ສະຫນັບສະຫນູນຄອບຄົວແລະຫມູ່ເພື່ອນຂອງທ່ານແລະອະນຸຍາດໃຫ້ພວກເຂົາຊ່ວຍທ່ານ. ການຮັກສາທັດສະນະຄະຕິທີ່ເປັນໂຣກມະເຮັງແມ່ນເປັນປະໂຫຍດໃນບາງຄັ້ງ, ແຕ່ໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າທ່ານມີຫມູ່ເພື່ອນໃກ້ຊິດຈໍານວນຫນ້ອຍທີ່ທ່ານສາມາດເປີດກວ້າງແລະສະແດງຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ບໍ່ສະບາຍແລະຄວາມຢ້ານກົວຂອງທ່ານ. ຖ້າຫາກວ່າທ່ານເປັນຄົນຮັກຂອງທ່ານຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບການກວດຫາ, ກວດເບິ່ງຄວາມຄິດເຫຼົ່ານີ້ກ່ຽວກັບ ສິ່ງທີ່ມັນກໍ່ຢາກຈະຢູ່ກັບມະເຮັງ .

_{ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:}

_{Greenhalgh, J, Dwan, K, Boland, A et al ການປິ່ນປົວຄັ້ງທໍາອິດຂອງຜູ້ກວດພົບປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ epidermal epidermal (EGFR) ໂຣກມະເຮັງປອດທີ່ບໍ່ແມ່ນ squamous ທາງບວກ. ຖານຂໍ້ມູນ Cochrane ຂອງການທົບທວນລະບົບ . 2016 5: CD010383}

_{Hasegawa, T. , Ando, ​​M. , Maemondo, M. et al. ຜູ້ທີ່ເປັນໂຣກມະເຮັງຕັບອັກເສບທີ່ບໍ່ແມ່ນຈຸລັງຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ໄດ້ຮັບການຮັບຮອງຈາກ EGFR tyrosine kinase inhibitor ທຽບກັບ chemotherapy platinum doublet: meta-analysis of prospective randomized trials ທີ່ຢູ່ Oncologist 2015 20 (3): 307-15.}

_{Tan, C, Cho, B, and R Soo ຜູ້ຮັບຮູ້ tyrosine kinase inhibitors ໃນປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕ epidermal - ມະເລັງປອດທີ່ບໍ່ແມ່ນຈຸລັງຂະຫນາດນ້ອຍ. Lung Cancer 2016 93: 59-68}

_{Tan, D, Yom, S, Tsao, M et al ສະມາຄົມສາກົນສໍາລັບການສຶກສາກ່ຽວກັບມະຕິກ່ຽວກັບມະເຮັງປອດໃນການປັບປຸງການຄຸ້ມຄອງ EGFR ການປ່ຽນແປງທາງໂຣກມະເຮັງຕັບທີ່ບໍ່ແມ່ນຈຸລັງຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ບໍ່ດີ: ສະຖານະພາບໃນປີ 2016. ວາລະສານຂອງ Thoracic Oncology . 2016 ພຶດສະພາ 20 (Epub ກ່ອນພິມ).}

_{Vanderbilt Cancer Center MyCancerGenome.org. EGFR ໃນມະເລັງປອດທີ່ບໍ່ແມ່ນຈຸລັງຂະຫນາດນ້ອຍ (NSCLC). Updated 06/18/15 https://www.mycancergenome.org/content/disease/lung-cancer/egfr/}