ມີຄວາມແຕກຕ່າງຫຼາຍລະຫວ່າງ ຈຸລັງມະເຮັງ ແລະຈຸລັງປົກກະຕິ. ຄວາມແຕກຕ່າງບາງຢ່າງແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກດີ, ໃນຂະນະທີ່ຄົນອື່ນໄດ້ຄົ້ນພົບບໍ່ດົນມານີ້ແລະມີຄວາມເຂົ້າໃຈຫນ້ອຍ. ທ່ານອາດຈະສົນໃຈກ່ຽວກັບວິທີທີ່ເຊນມະເຮັງແຕກຕ່າງກັນຍ້ອນວ່າທ່ານກໍາລັງປະເຊີນກັບໂຣກມະເຮັງຂອງທ່ານເອງຫລືຄົນທີ່ຮັກ. ສໍາລັບນັກຄົ້ນຄວ້າ, ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບວິທີການເຄື່ອນໄຫວຂອງຈຸລັງມະເຮັງທີ່ແຕກຕ່າງຈາກຈຸລັງປົກກະຕິກໍ່ສ້າງພື້ນຖານສໍາລັບການພັດທະນາການປິ່ນປົວທີ່ຖືກອອກແບບເພື່ອກໍາຈັດຮ່າງກາຍຂອງຈຸລັງມະເຮັງໂດຍບໍ່ທໍາລາຍຈຸລັງປົກກະຕິ.
ສ່ວນທໍາອິດຂອງບັນຊີລາຍຊື່ນີ້ພິຈາລະນາຄວາມແຕກຕ່າງຂັ້ນພື້ນຖານລະຫວ່າງຈຸລັງມະເຮັງແລະຈຸລັງທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. ສໍາລັບຜູ້ທີ່ມີຄວາມສົນໃຈໃນບາງຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກທີ່ຈະເຂົ້າໃຈ, ສ່ວນທີສອງຂອງບັນຊີລາຍຊື່ນີ້ແມ່ນມີຫຼາຍດ້ານວິຊາການ.
ການອະທິບາຍສັ້ນໆກ່ຽວກັບທາດໂປຼຕີນໃນຮ່າງກາຍທີ່ຄວບຄຸມການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງເຊນກໍຍັງເປັນປະໂຫຍດໃນການເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບຈຸລັງມະເລັງ. DNA ຂອງພວກເຮົາດໍາເນີນການກ່ຽວກັບເຊື້ອໂຣກທີ່ເປັນຕົວຊີ້ວັດສໍາລັບໂປຕີນທີ່ຜະລິດໃນຮ່າງກາຍ. ບາງໂປຼຕີນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕ, ສານເຄມີທີ່ບອກໃຫ້ຈຸລັງແບ່ງແລະເຕີບໂຕ. ໂປຼຕີນອື່ນໆເຮັດວຽກເພື່ອສະກັດກັ້ນການເຕີບໂຕ. ການປ່ຽນແປງໃນແກນໂດຍສະເພາະແມ່ນ (ເຊັ່ນ: ສິ່ງທີ່ເກີດຈາກຄວັນຢາສູບ, ຮັງສີ, ຮັງສີ ultraviolet, ແລະ carcinogens ອື່ນໆ) ສາມາດເຮັດໃຫ້ການຜະລິດໂປຼຕີນທີ່ຜິດປົກກະຕິ. ຫລາຍເກີນໄປສາມາດຜະລິດຫຼືບໍ່ພຽງພໍຫຼືມັນອາດຈະວ່າໂປຣຕີນແມ່ນຜິດປົກກະຕິແລະເຮັດຫນ້າທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.
ມະເລັງແມ່ນເປັນພະຍາດທີ່ສະລັບສັບຊ້ອນ, ແລະມັນກໍ່ແມ່ນການປະສົມປະສານຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້ທີ່ນໍາໄປສູ່ການເປັນໂຣກມະເຮັງ, ແທນທີ່ຈະເປັນການປ່ຽນແປງຫຼືທາດໂປຼຕີນທີ່ຜິດປົກກະຕິ.
ມະເລັງໂຣກມະເລັງທຽບກັບລະບົບປົກກະຕິ
ຂ້າງລຸ່ມນີ້ແມ່ນບາງສ່ວນຂອງຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ສໍາຄັນລະຫວ່າງຈຸລັງປົກກະຕິແລະຈຸລັງມະເຮັງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ບັນດາ tumors ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນແລະຕອບສະຫນອງຕໍ່ສິ່ງແວດລ້ອມຂອງພວກມັນຫຼາຍກ່ວາ tumors benign.
- ການຂະຫຍາຍຕົວ - ຈຸລັງທົ່ວໄປຢຸດການເຕີບໂຕ (ການຜະລິດ) ເມື່ອມີຈຸລັງພຽງພໍ. ຕົວຢ່າງ: ຖ້າຫາກວ່າຈຸລັງຖືກຜະລິດເພື່ອແກ້ໄຂຜິວຫນັງ, ຈຸລັງໃຫມ່ບໍ່ສາມາດຜະລິດໄດ້ເມື່ອມີຈຸລັງພຽງພໍທີ່ມີຢູ່ເພື່ອຕື່ມຂໍ້ມູນໃສ່ຮູ; ເມື່ອການສ້ອມແປງເຮັດແລ້ວ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຈຸລັງມະເຮັງບໍ່ຢຸດເຊົາການຂະຫຍາຍຕົວໃນເວລາທີ່ມີຈຸລັງພຽງພໍທີ່ມີຢູ່. ການເຕີບໂຕຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງນີ້ມັກຈະເປັນຜົນມາຈາກການເປັນໂຣກ tumor (ກຸ່ມຂອງໂຣກມະເຮັງ). ແຕ່ລະຊະນິດໃນຮ່າງກາຍມີແຜນການທີ່ກໍານົດລະຫັດໂປຼຕີນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ບາງໂປຼຕີນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕ, ສານເຄມີທີ່ບອກວ່າຈຸລັງຈະເຕີບໂຕແລະແບ່ງປັນ. ຖ້າເຊື້ອໂຣກທີ່ກໍານົດສໍາລັບທາດໂປຼຕີນເຫຼົ່ານີ້ຖືກຕິດຢູ່ໃນຕໍາແຫນ່ງ "ໃນ" ໂດຍການປ່ຽນແປງ (oncogene) - ໂປຣຕີນທີ່ເຕີບໂຕຂອງໂປຕີນສືບຕໍ່ຖືກຜະລິດ. ໃນການຕອບສະຫນອງ, ຈຸລັງສືບຕໍ່ຂະຫຍາຍຕົວ.
- ການສື່ສານ ຈຸລັງທີ່ບໍ່ມີການພົວພັນກັບຈຸລັງອື່ນໆທີ່ເປັນຈຸລັງປົກກະຕິ. ຈຸລັງປົກກະຕິຕອບສະຫນອງກັບສັນຍານທີ່ສົ່ງຈາກຈຸລັງທີ່ໃກ້ຄຽງອື່ນໆທີ່ເວົ້າວ່າ, "ພວກເຈົ້າໄດ້ບັນລຸຂອບເຂດຂອງທ່ານ." ເມື່ອເຊນທໍາມະດາ "ໄດ້ຍິນ" ສັນຍານເຫຼົ່ານີ້ເຂົາເຈົ້າຢຸດເຊົາການຂະຫຍາຍຕົວ. ຈຸລັງມະເຮັງບໍ່ຕອບສະຫນອງກັບສັນຍານເຫຼົ່ານີ້.
- ການ ຊົດເຊີຍເຊນ ແລະການສູນເສຍຊີວິດ - ຈຸລັງທົ່ວໄປແມ່ນການສ້ອມແປງຫຼືການເສຍຊີວິດ (ພາຍໃຕ້ apoptosis) ເມື່ອພວກເຂົາເສຍຫາຍຫຼືມີອາຍຸ. ຈຸລັງມະເຮັງແມ່ນບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຫຼືບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ. ຕົວຢ່າງເຊັ່ນທາດໂປຼຕີນຫນຶ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າ p53 ມີວຽກກວດເບິ່ງວ່າມີເຊນທີ່ຖືກທໍາລາຍເກີນໄປເພື່ອການສ້ອມແປງແລະຖ້າເປັນດັ່ງນັ້ນ, ແນະນໍາໃຫ້ເຊນທໍາລາຍຕົວເອງ. ຖ້າ p53 ໂປຼຕີນນີ້ແມ່ນຜິດປົກກະຕິຫຼືບໍ່ເຄື່ອນໄຫວ (ຕົວຢ່າງ, ຈາກການປ່ຽນແປງໃນ gene p53 ), ຫຼັງຈາກນັ້ນຈຸລັງທີ່ມີອາຍຸຫຼືເສຍຫາຍໄດ້ຖືກອະນຸຍາດໃຫ້ມີການແຜ່ພັນ. gene p53 ແມ່ນຫນຶ່ງໃນປະເພດຂອງ gene suppressor tumor ທີ່ລະຫັດສໍາລັບທາດໂປຼຕີນທີ່ສະກັດກັ້ນການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງ.
- Stickiness - ຈຸລັງທົ່ວໄປຈະແຍກສານທີ່ເຮັດໃຫ້ພວກເຂົາຕິດກັນໃນກຸ່ມ. ຈຸລັງມະເຮັງບໍ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ສານເຫຼົ່ານີ້ແລະສາມາດ "ເລື່ອນອອກໄປ" ໄປຍັງສະຖານທີ່ໃກ້ຄຽງຫຼືຜ່ານລະບົບເລືອດຫຼືລະບົບຂອງເສັ້ນໄຄເມືອກໄປສູ່ເຂດທີ່ຫ່າງໄກໃນຮ່າງກາຍ.
- ຄວາມສາມາດໃນການ Metastasize (ແຜ່ລາມ) - ຈຸລັງປົກກະຕິຢູ່ໃນພື້ນທີ່ຂອງຮ່າງກາຍທີ່ພວກເຂົາເປັນຂອງ. ຕົວຢ່າງ, ຈຸລັງປອດຢູ່ໃນປອດ. ຈຸລັງມະເຮັງ, ເນື່ອງຈາກວ່າພວກເຂົາຂາດ ໂມເລນຍືດ ທີ່ເຮັດໃຫ້ຫນຽວ, ສາມາດເດີນທາງຜ່ານລະບົບເລືອດແລະລະບົບໂລຫິດເພື່ອເຂດອື່ນໆຂອງຮ່າງກາຍ - ພວກເຂົາມີຄວາມສາມາດໃນການຍ່ອຍອາຫານ. ເມື່ອພວກເຂົາມາຮອດໃນຂົງເຂດໃຫມ່ (ເຊັ່ນ ໂຣກ lymph , ປອດ, ຕັບ, ຫຼືກະດູກ) ພວກເຂົາເລີ່ມຈະເລີນເຕີບໃຫຍ່, ຊຶ່ງມັກຈະເປັນການກໍ່ໃຫ້ເກີດເນື້ອງອກອອກຈາກ tumor ເດີມ. (ຮຽນຮູ້ເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບ ການແຜ່ກະຈາຍຂອງມະເຮັງ ).
- ຮູບລັກສະນະ - ພາຍ ໃຕ້ກ້ອງຈຸລະທັດ, ຈຸລັງປົກກະຕິແລະຈຸລັງມະເຮັງອາດຈະແຕກຕ່າງກັນ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມກັບຈຸລັງປົກກະຕິ, ຈຸລັງມະເຮັງມັກຈະມີການປ່ຽນແປງຫຼາຍໃນຂະຫນາດເຊນ, ບາງແມ່ນຫຼາຍກວ່າປົກກະຕິແລະບາງຄົນແມ່ນຫນ້ອຍກວ່າປົກກະຕິ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຈຸລັງມະເຮັງມັກມີຮູບຮ່າງທີ່ຜິດປົກກະຕິ, ທັງຂອງຈຸລັງແລະແກນກາງ ("ສະຫມອງ" ຂອງຈຸລັງ.) ແກນປະກົດຢູ່ທັງສອງຂະຫນາດໃຫຍ່ແລະເຂັ້ມແຂງກວ່າຈຸລັງປົກກະຕິ. ເຫດຜົນສໍາລັບຄວາມມືດແມ່ນວ່າແກນຂອງຈຸລັງມະເຮັງມີ DNA ເກີນ. ຢູ່ໃກ້, ຈຸລັງມະເຮັງມັກມີຈໍານວນ chromosomes ທີ່ຜິດປົກກະຕິທີ່ຖືກຈັດຢູ່ໃນຮູບແບບທີ່ບໍ່ສະບາຍ.
- ອັດຕາການເຕີບໃຫຍ່ຂອງ ຈຸລັງທົ່ວໄປຈະແຜ່ລາມຕົວເອງແລະຫຼັງຈາກນັ້ນຢຸດເວລາທີ່ມີຈຸລັງພຽງພໍ. ຈຸລັງມະເຮັງແຜ່ລາມຢ່າງໄວວາກ່ອນທີ່ຈຸລັງຈະມີໂອກາດທີ່ຈະກາຍເປັນຜູ້ໃຫຍ່.
- ການເຕີບ ໃຫຍ່ - ຈຸລັງທົ່ວໄປ mature. ຈຸລັງໂຣກມະເຮັງ, ຍ້ອນວ່າພວກມັນເຕີບໂຕຢ່າງໄວວາແລະແຜ່ລາມກ່ອນທີ່ຈຸລັງເຕັມໄປຫມົດ, ຍັງຄົງແຂງແຮງ. ວິທີການອື່ນທີ່ຈະອະທິບາຍນີ້ແມ່ນເພື່ອເບິ່ງເຊນມະເລັງເປັນຈຸລັງທີ່ບໍ່ "ເຕີບໂຕ" ແລະມີຄວາມສໍາຄັນໃນຈຸລັງຜູ້ໃຫຍ່. ລະດັບຂອງການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຈຸລັງທຽບເທົ່າກັບ "ຊັ້ນ" ຂອງມະເຮັງ . ໂຣກມະເຮັງແມ່ນໄດ້ຮັບການຕີລາຄາໃນລະດັບ 1 ຫາ 3 ໂດຍມີ 3 ເປັນອັນຕະລາຍຫຼາຍທີ່ສຸດ.
- ການຫລີກລ້ຽງການລະບົບພູມຕ້ານທານ - ເມື່ອຈຸລັງປົກກະຕິກາຍເປັນຄວາມເສຍຫາຍ, ລະບົບພູມຕ້ານທານ (ຜ່ານຈຸລັງທີ່ເອີ້ນວ່າ lymphocytes) ກໍານົດແລະເອົາພວກມັນອອກ. ຈຸລັງໂຣກມະເຮັງສາມາດຫຼີກລ່ຽງລະບົບພູມຕ້ານທານໄດ້ຍາວພຽງພໍທີ່ຈະເຕີບໂຕເປັນໂຣກໂດຍການຫລີກລ່ຽງການກວດພົບຫຼືໂດຍການກັ່ນຕອງສານເຄມີທີ່ເຮັດໃຫ້ຈຸລັງພູມຕ້ານທານທີ່ເກີດຂຶ້ນກັບ scene. ບາງ ຢາປິ່ນປົວພະຍາດທາງພູມຕ້ານທານ ໃຫມ່ທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງລັກສະນະຂອງຈຸລັງມະເຮັງ.
- ການເຮັດວຽກ - ຈຸລັງທົ່ວໄປປະຕິບັດຫນ້າທີ່ພວກມັນຫມາຍຄວາມວ່າຈະປະຕິບັດ, ໃນຂະນະທີ່ຈຸລັງມະເຮັງອາດຈະບໍ່ມີຜົນປະໂຫຍດ. ຕົວຢ່າງ, ຈຸລັງເລືອດຂາວ ປົກກະຕິຊ່ວຍປ້ອງກັນການຕິດເຊື້ອ. ໃນ leukemia , ຈໍານວນຂອງຈຸລັງເລືອດຂາວອາດຈະສູງຫຼາຍ, ແຕ່ເນື່ອງຈາກວ່າຈຸລັງເລືອດຂາວເປັນມະເລັງບໍ່ໄດ້ເຮັດວຽກຕາມທີ່ພວກເຂົາຄວນ, ຄົນສາມາດມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດເຊື້ອເຖິງແມ່ນວ່າມີການນັບຈໍານວນເລືອດຂາວ. ດຽວກັນສາມາດເປັນຈິງຂອງສານຜະລິດ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ຈຸລັງ thyroid ປົກກະຕິແມ່ນຜະລິດຮໍໂມນ thyroid. ມະ ເລັງ thyroid ມະເຮັງ ( ມະເຮັງຕ່ອມໄທຣີນ ) ອາດຈະບໍ່ຜະລິດຮໍໂມນ thyroid. ໃນກໍລະນີນີ້, ຮ່າງກາຍອາດຈະຂາດຮໍໂມນ thyroid ພຽງພໍ ( hypothyroidism ) ເຖິງວ່າຈະມີການເພີ່ມຈໍານວນຂອງເນື້ອເຍື່ອ thyroid.
- ການສະຫນອງເລືອດ - Angiogenesis ແມ່ນຂະບວນການທີ່ຈຸລັງດຶງດູດເສັ້ນເລືອດເພື່ອການຂະຫຍາຍຕົວແລະອາຫານເນື້ອເຍື່ອ. ຈຸລັງປົກກະຕິຜ່ານຂະບວນການທີ່ເອີ້ນວ່າ angiogenesis ເທົ່ານັ້ນເປັນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງການເຕີບໂຕແລະການພັດທະນາຕາມປົກກະຕິແລະເມື່ອຕ້ອງມີເນື້ອເຍື່ອໃຫມ່ເພື່ອແກ້ໄຂຈຸລັງທີ່ເສຍຫາຍ. ຈຸລັງໂຣກມະເຮັງຈະກາຍເປັນ angiogenesis ເຖິງແມ່ນວ່າໃນເວລາທີ່ການເຕີບໂຕບໍ່ຈໍາເປັນ. ປະເພດຫນຶ່ງຂອງການປິ່ນປົວມະເຮັງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການນໍາໃຊ້ຢາ inhibitors angiogenesis - ຢາປິ່ນປົວທີ່ຕັນ angiogenesis ໃນຮ່າງກາຍໃນຄວາມພະຍາຍາມທີ່ຈະຮັກສາ tumors ຈາກການຂະຫຍາຍຕົວ.
ຄວາມແຕກຕ່າງຫຼາຍກວ່າລະຫວ່າງຈຸລັງມະເຮັງແລະຈຸລັງປົກກະຕິ
ບັນຊີລາຍຊື່ນີ້ມີຄວາມແຕກຕ່າງຕື່ມອີກລະຫວ່າງຈຸລັງທີ່ມີສຸຂະພາບແລະຈຸລັງມະເຮັງ ສໍາລັບຜູ້ທີ່ຕ້ອງການທີ່ຈະຂ້າມຈຸດດ້ານດ້ານວິຊາການເຫຼົ່ານີ້, ກະລຸນາຂ້າມໄປຫາຫົວຂໍ້ຕໍ່ໄປທີ່ຕິດສະຫຼຸບຄວາມແຕກຕ່າງ.
- Evasion inhibitors growth-normal cells are controlled by suppressors growth (tumor) ມີສາມຊະນິດຕົ້ນຕໍຂອງໂຣກ suppressor tumor ທີ່ລະຫັດສໍາລັບທາດໂປຼຕີນທີ່ສະກັດກັ້ນການເຕີບໂຕ. ຫນຶ່ງປະເພດບອກວ່າຈຸລັງຊ້າລົງແລະຢຸດເຊົາແບ່ງປັນ. ຫນຶ່ງປະເພດແມ່ນຄວາມຮັບຜິດຊອບໃນການແກ້ໄຂການປ່ຽນແປງໃນຈຸລັງທີ່ເສຍຫາຍ. ປະເພດທີສາມແມ່ນຮັບຜິດຊອບຂອງ apoptosis ສັງເກດເຫັນຂ້າງເທິງ. ການປ່ຽນແປງທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດໃດໆໃນບັນດາເຊື້ອຍັບຍັ້ງ tumor ເຫຼົ່ານີ້ຖືກ inactivated ອະນຸຍາດໃຫ້ຈຸລັງມະເຮັງຂະຫຍາຍຕົວບໍ່ໄດ້.
- ການແຜ່ກະຈາຍ - ຈຸລັງທົ່ວໄປຈະຟັງສັນຍານຈາກຈຸລັງໃກ້ຄຽງແລະຢຸດເຊົາການເຕີບໂຕໃນເວລາທີ່ພວກເຂົາເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງທີ່ໃກ້ຄຽງ (ບາງສິ່ງບາງຢ່າງເອີ້ນວ່າ inhibit ການຕິດຕໍ່.) ຈຸລັງມະເຮັງ ignore ຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ແລະ invade tissues ໃກ້ຄຽງ. ມົດລູກ (ບໍ່ແມ່ນມະເລັງ) ມີແຄບຊູນເປັນເສັ້ນໃຍ. ພວກມັນອາດຈະຊຸກດັນຕໍ່ກັບເນື້ອເຍື່ອໃກ້ຄຽງແຕ່ພວກເຂົາບໍ່ໄດ້ເຂົ້າໄປໃນສະພາບທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຈຸລັງໂຣກມະເຮັງບໍ່ເຄົາລົບຂອບເຂດແລະການແພ່ກະທິງ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ມີການຄາດຄະເນຄ້າຍຄືກັນກັບນິ້ວມືທີ່ມັກຈະສັງເກດເຫັນກ່ຽວກັບການກວດກາຂອງໂຣກມະເຮັງທີ່ເປັນໂຣກມະເຮັງ. ໃນຄວາມເປັນຈິງແລ້ວ, ຄໍາສັບພາສາມະຫາສະມຸດມາຈາກຄໍາແປ້ນພິມສໍາລັບກະປູທີ່ໃຊ້ໃນການອະທິບາຍການບຸກລຸກຂອງໂຣກມະເຮັງໃນເນື້ອເຍື່ອໃກ້ຄຽງ.
- ພະລັງງານພະລັງງານ - ພະລັງງານ ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນພະລັງງານສ່ວນໃຫຍ່ຂອງພວກມັນ (ໃນຮູບແບບຂອງໂມເລກຸນເອີ້ນວ່າ ATP) ໂດຍຜ່ານຂະບວນການທີ່ເອີ້ນວ່າວົງຈອນ Krebs ແລະພຽງແຕ່ພະລັງງານຂອງພວກເຂົາພຽງເລັກນ້ອຍໂດຍຜ່ານຂະບວນການທີ່ເອີ້ນວ່າ glycolysis. ໃນຂະນະທີ່ຈຸລັງປົກກະຕິຜະລິດພະລັງງານສ່ວນໃຫຍ່ຂອງພວກເຂົາໃນການມີອົກຊີເຈນ, ຈຸລັງມະເຮັງຜະລິດພະລັງງານສ່ວນໃຫຍ່ຂອງພວກເຂົາໃນການບໍ່ມີອົກຊີເຈນ. ນີ້ແມ່ນເຫດຜົນທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫຼັງການປິ່ນປົວດ້ວຍອາຍແກັສ hyperbaric ທີ່ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ທົດລອງ (ມີຜົນທີ່ຫນ້າຜິດຫວັງ) ໃນບາງຄົນທີ່ມີໂຣກມະເຮັງ.
- Mortality / Immortality- Cells normal-are mortal, that is, they have lifespan. ຈຸລັງບໍ່ໄດ້ຖືກອອກແບບມາເພື່ອຈະມີຊີວິດຕະຫຼອດໄປ, ແລະຄືກັນກັບມະນຸດທີ່ພວກມັນມີຢູ່, ຈຸລັງເກົ່າແກ່. ນັກຄົ້ນຄວ້າກໍາລັງເລີ່ມເບິ່ງສິ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າ telomeres , ໂຄງສ້າງທີ່ຖື DNA ຮ່ວມກັນໃນຕອນທ້າຍຂອງ chromosomes, ສໍາລັບພາລະບົດບາດຂອງພວກເຂົາໃນການເປັນມະເຮັງ. ຫນຶ່ງໃນຂໍ້ຈໍາກັດໃນການເຕີບໂຕຂອງຈຸລັງປົກກະຕິແມ່ນຄວາມຍາວຂອງ telomeres. ທຸກໆຄັ້ງທີ່ຫ້ອງກະແຈແບ່ງ, telomeres ໄດ້ຮັບສັ້ນ. ເມື່ອ telomeres ກາຍເປັນເວລາສັ້ນເກີນໄປ, ເຊນບໍ່ສາມາດແບ່ງແຍກແລະຈຸລັງຕາຍ. ຈຸລັງໂຣກມະເຮັງໄດ້ຄົ້ນຫາວິທີການທົດແທນ telomeres ເພື່ອໃຫ້ພວກເຂົາສາມາດສືບຕໍ່ແບ່ງປັນ. Enzyme ທີ່ເອີ້ນວ່າ telomerase ເຮັດວຽກເພື່ອຂະຫຍາຍຕົວ telomeres ເພື່ອວ່າຈຸລັງສາມາດແບ່ງແຍກຕະຫຼອດເວລາ - ກາຍເປັນສິ່ງມະຫັດສະຈັນ.
- ຄວາມສາມາດທີ່ຈະ "ຊ່ອນ" - ຄົນຈໍານວນຫຼາຍຄິດວ່າມະເລັງອາດຈະເກີດຂື້ນອີກຫລາຍປີ, ແລະບາງຄັ້ງກໍ່ເປັນເວລາຫຼາຍສິບປີຫຼັງຈາກທີ່ມັນເບິ່ງຄືວ່າຈະຫາຍໄປ (ໂດຍສະເພາະແມ່ນ tumors ເຊັ່ນ estrogen receptor positive breast cancer). ໂດຍທົ່ວໄປ, ມັນໄດ້ຄິດວ່າມີລະບົບຕ່ອງໂສ້ຂອງຈຸລັງມະເລັງ, ບາງຈຸລັງ (ຈຸລັງຕົ້ນມະເຮັງ) ມີຄວາມສາມາດຕ້ານການປິ່ນປົວແລະນອນບໍ່ທັນໄດ້. ນີ້ແມ່ນພື້ນທີ່ສໍາຄັນຂອງການຄົ້ນຄວ້າ, ແລະມີຄວາມສໍາຄັນຫຼາຍ.
- ຄວາມບໍ່ຫມັ້ນຄົງ Genomic - ຈຸລັງທົ່ວໄປມີ DNA ປົກກະຕິແລະເປັນຈໍານວນປົກກະຕິຂອງ chromosomes. ຈຸລັງມະເຮັງມັກຈະມີຈໍານວນ chromosomes ຜິດປົກກະຕິແລະ DNA ຈະກາຍເປັນຜິດປົກກະຕິຫຼາຍຂຶ້ນຍ້ອນມັນພັດທະນາຈໍານວນຫລາຍຂອງການປ່ຽນແປງ. ບາງຄົນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນການປ່ຽນແປງຂອງຄົນຂັບ, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າພວກເຂົາຂັບລົດການຫັນເປັນເຊນເພື່ອເປັນມະເຮັງ. ຫຼາຍໆຊະນິດຂອງການປ່ຽນແປງແມ່ນການປ່ຽນແປງຜູ້ໂດຍສານ, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າພວກມັນບໍ່ມີຫນ້າທີ່ສໍາລັບເຊນມະເຮັງ. ສໍາລັບບາງໂຣກມະເຮັງ, ການກໍານົດທີ່ມີການປ່ຽນແປງຜູ້ຂັບຂີ່ທີ່ມີປະຈຸບັນ ( ການກວດສອບໂປຼແກຼມໂມເລກຸນຫຼືການທົດສອບເຊື້ອໂຣກ ) ອະນຸຍາດໃຫ້ແພດຈົ່ງໃຊ້ຢາປິ່ນປົວເປົ້າຫມາຍໂດຍສະເພາະເປົ້າຫມາຍການເຕີບໂຕຂອງມະເຮັງ. ການພັດທະນາການປິ່ນປົວເປົ້າຫມາຍເຊັ່ນ: EGFR inhibitors ສໍາລັບໂຣກມະເຮັງທີ່ມີ ການປ່ຽນແປງຂອງ EGFR ແມ່ນຫນຶ່ງໃນເຂດທີ່ມີການຂະຫຍາຍຕົວແລະກ້າວຫນ້າໄວກວ່າການປິ່ນປົວມະເຮັງ.
ການປ່ຽນແປງຫຼາຍຢ່າງທີ່ຈໍາເປັນສໍາລັບຈຸລັງທີ່ຈະກາຍເປັນມະເຮັງ
ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວໄວ້ຂ້າງເທິງ, ມີຄວາມແຕກຕ່າງຫຼາຍລະຫວ່າງຈຸລັງປົກກະຕິແລະຈຸລັງມະເຮັງ. ນອກຈາກນີ້ຍັງມີບັນດາ "ຈຸດກວດກາ" ທີ່ຈໍາເປັນຕ້ອງຫລີກລ່ຽງການເປັນໂຣກມະເຮັງ.
- ຈຸລັງຕ້ອງມີປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕທີ່ເຮັດໃຫ້ມັນເຕີບໃຫຍ່ເຖິງແມ່ນວ່າການເຕີບໂຕບໍ່ຈໍາເປັນ.
- ຕ້ອງໄດ້ຫລີກເວັ້ນການໂປຼຕີນທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ເຊນເພື່ອຈະຢຸດເຊົາການຂະຫຍາຍຕົວແລະເສຍຊີວິດໃນເວລາທີ່ພວກເຂົາກາຍເປັນຜິດປົກກະຕິ.
- ຫ້ອງດັ່ງກ່າວຕ້ອງຫລີກລ່ຽງສັນຍານຈາກຈຸລັງອື່ນໆ,
- ຈຸລັງທີ່ຈໍາເປັນຕ້ອງສູນເສຍປົກກະຕິ "ຫນຽວ" (molecules adhesion) ທີ່ມີເຊນທໍາມະດາຜະລິດ.
ທັງຫມົດ, ມັນເປັນສິ່ງທີ່ມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການເປັນໂຣກມະເຮັງທີ່ອາດຈະເປັນມະເຮັງເຊິ່ງອາດຈະເປັນເລື່ອງແປກທີ່ພິຈາລະນາວ່າຜູ້ຫນຶ່ງໃນສອງຄົນແລະຫນຶ່ງໃນສາມແມ່ຍິງຈະເປັນໂຣກມະເຮັງໃນຊີວິດຂອງເຂົາເຈົ້າ. ຄໍາອະທິບາຍແມ່ນວ່າໃນຮ່າງກາຍປົກກະຕິ, ປະມານສາມພັນລ້ານຈຸລັງແບ່ງອອກທຸກໆມື້. "ອຸບັດຕິເຫດ" ໃນການແຜ່ພັນຂອງຈຸລັງທີ່ເກີດຈາກເຊື້ອສາຍພັນຫຼື ສານ carcinogens ໃນສະພາບແວດລ້ອມໃນເວລາໃດຫນຶ່ງຂອງການແບ່ງເຫຼົ່ານັ້ນສາມາດສ້າງຈຸລັງທີ່, ຕາມການປ່ຽນແປງໃນຕໍ່ໆໄປ, ສາມາດກາຍເປັນຈຸລັງມະເຮັງ.
Benign vs. Malignant Tumors
ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວໄວ້ຂ້າງເທິງ, ມີຄວາມແຕກຕ່າງຫຼາຍໃນຈຸລັງມະເຮັງແລະຈຸລັງປົກກະຕິທີ່ເຮັດໃຫ້ເນື້ອງອກຫຼືໂຣກມະເຮັງ. ນອກຈາກນັ້ນ, ມີວິທີທີ່ວ່າເນື້ອງອກທີ່ມີຈຸລັງມະເຮັງຫຼືຈຸລັງປົກກະຕິປະຕິບັດຢູ່ໃນຮ່າງກາຍ. ບາງບັນດາຄວາມແຕກຕ່າງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນບັນທຶກໄວ້ໃນບົດຄວາມນີ້ກ່ຽວກັບຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງ ມົດລູກແລະໂຣກມະເລັງ .
ແນວຄວາມຄິດຂອງຈຸລັງລໍາຕົ້ນມະເຮັງ
ຫຼັງຈາກປຶກສາຫາລືຄວາມແຕກຕ່າງເຫຼົ່ານີ້ຫຼາຍລະຫວ່າງຈຸລັງມະເຮັງແລະຈຸລັງປົກກະຕິ, ທ່ານອາດຈະສົງໄສວ່າມີຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຈຸລັງມະເຮັງ. ມັນອາດຈະເປັນລະບົບຕ່ອງໂສ້ຂອງຈຸລັງມະເຮັງບາງຄົນທີ່ມີຫນ້າທີ່ແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍກວ່າຄົນອື່ນແມ່ນພື້ນຖານຂອງການສົນທະນາກ່ຽວກັບຈຸລັງຕົ້ນມະເຮັງທີ່ໄດ້ກ່າວມາຂ້າງເທິງ.
ພວກເຮົາຍັງບໍ່ເຂົ້າໃຈເຖິງວິທີການຫລີກລ້ຽງການຖືພາຂອງໂຣກມະເລັງສໍາລັບປີຫລືສິບປີແລະຫຼັງຈາກນັ້ນຈະປາກົດຕົວໃຫມ່. ມັນໄດ້ຖືກຄິດວ່າບາງຄົນວ່າ "ນາຍພົນ" ໃນລໍາດັບຊັ້ນຂອງເຊນມະເລັງທີ່ເອີ້ນວ່າຈຸລັງມະເລັງເຕົ້ານົມອາດຈະທົນຕໍ່ການປິ່ນປົວແລະມີຄວາມສາມາດທີ່ຈະນອນຢູ່ໃນເວລາທີ່ໂຣກມະເລັງຂອງຄົນອື່ນຖືກລົບໂດຍການປິ່ນປົວເຊັ່ນ: ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເຄມີ. ໃນຂະນະທີ່ພວກເຮົາປະຈຸບັນປິ່ນປົວໂຣກມະເລັງທັງຫມົດໃນເນື້ອງອກເປັນຄືກັນ, ມັນອາດຈະເປັນວ່າໃນການປິ່ນປົວໃນອະນາຄົດຈະພິຈາລະນາເບິ່ງບາງສ່ວນຂອງຄວາມແຕກຕ່າງໃນຈຸລັງມະເຮັງໃນແຕ່ລະເນື້ອງ່າ.
ເສັ້ນທາງລຸ່ມກ່ຽວກັບຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຈຸລັງປົກກະຕິແລະຈຸລັງມະເຮັງ
ປະຊາຊົນຈໍານວນຫຼາຍກາຍເປັນອຸກອັ່ງ, ສົງໄສວ່າເປັນຫຍັງພວກເຮົາຍັງບໍ່ທັນພົບເຫັນວິທີທີ່ຈະຢຸດເຊົາການຕິດເຊື້ອໂຣກທັງຫມົດ. ການເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງຫຼາຍໆເຊນທີ່ເກີດຂຶ້ນໃນຂະບວນການກາຍມາເປັນໂຣກມະເຮັງສາມາດຊ່ວຍອະທິບາຍຄວາມສັບສົນບາງຢ່າງໄດ້. ບໍ່ມີແຕ່ຂັ້ນຕອນຫນຶ່ງ, ແຕ່ຫຼາຍໆຄົນ, ທີ່ກໍາລັງຖືກແກ້ໄຂໃນວິທີຕ່າງໆ. ນອກເຫນືອໄປຈາກນີ້, ມັນສໍາຄັນທີ່ຈະຮັບຮູ້ວ່າມະເຮັງບໍ່ແມ່ນພະຍາດດຽວ, ແຕ່ຫຼາຍຮ້ອຍຄົນຂອງພະຍາດຕ່າງໆ. ແລະເຖິງແມ່ນວ່າສອງໂຣກມະເຮັງທີ່ຄ້າຍຄືກັນກັບປະເພດແລະຂັ້ນຕອນ, ສາມາດປະຕິບັດຕົວທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ຖ້າມີ 200 ຄົນທີ່ມີປະເພດດຽວກັນແລະຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນມະເຮັງຢູ່ໃນຫ້ອງ, ພວກມັນຈະມີ 200 ມະເຮັງທີ່ແຕກຕ່າງກັນຈາກຈຸດມອງໂມເລິກ.
ມັນເປັນສິ່ງທີ່ເປັນປະໂຫຍດຢ່າງຍິ່ງທີ່ຈະຮູ້ວ່າເມື່ອພວກເຮົາຮຽນຮູ້ເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບສິ່ງທີ່ເຮັດໃຫ້ເຊນມະເລັງເປັນເຊນມະເຮັງ, ພວກເຮົາໄດ້ຮັບຄວາມເຂົ້າໃຈຫຼາຍຂຶ້ນກ່ຽວກັບວິທີການຢຸດເຊົາການແຜ່ກະຈາຍຂອງເຊນນັ້ນ, ແລະອາດເຮັດໃຫ້ການປ່ຽນແປງກາຍເປັນໂຣກມະເຮັງໃນຄັ້ງທໍາອິດ. ສະຖານທີ່. ຄວາມຄືບຫນ້າແມ່ນໄດ້ຖືກປະຕິບັດຢູ່ໃນສະຫນາມນັ້ນ, ຍ້ອນວ່າການປິ່ນປົວແບບເປົ້າຫມາຍແມ່ນກໍາລັງພັດທະນາເຊິ່ງການຈໍາແນກລະຫວ່າງຈຸລັງມະເຮັງແລະຈຸລັງປົກກະຕິໃນກົນໄກຂອງພວກມັນ. ແລະການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງພູມແພ້ແມ່ນຫນ້າທີ່ທີ່ຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນ, ດັ່ງທີ່ພວກເຮົາກໍາລັງຊອກຫາວິທີທີ່ຈະ "ກະຕຸ້ນ" ລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງພວກເຮົາເອງເພື່ອເຮັດສິ່ງທີ່ພວກເຂົາຮູ້ແລ້ວວ່າຈະເຮັດແນວໃດ. ຊອກຫາຈຸລັງມະເລັງແລະລົບລ້າງພວກມັນ. ຄົ້ນຫາວິທີການທີ່ເຊນມະເລັງ "ຊ່ອນຕົວ" ຕົວເອງແລະຊ່ອນໄດ້ເຮັດໃຫ້ການປິ່ນປົວທີ່ດີກວ່າແລະເປັນການຍົກເວັ້ນສໍາລັບບາງຄົນທີ່ມີເນື້ອແຂງທີ່ກ້າວຫນ້າທີ່ສຸດ.
> ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
> DeBaradinis, R et al ຊີວະວິທະຍາຂອງມະເຮັງ: ການປັບປຸງການຜະລິດຂອງເຊື້ອໄຟແລະການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຊື້ອໄຟ. Cell Metabolism 2008 7 (1): 11-20
> National Cancer Institute. SEER Training Module. Cell Biology of Cancer https://training.recanc.gov/disease/cancer/biology/
> National Cancer Institute. ມະເຮັງແມ່ນຫຍັງ? Updated 02/09/15 https://www.cancer.gov/about-cancer/understanding/what-is-cancer
> Nio, K. , Yamashita, T. , and S. Kaneko. ແນວຄິດທີ່ມີການປ່ຽນແປງຂອງໂຣກມະເຮັງຕ່ອມລູກຫມາກ. Molecular Cancer 2017 16 (1): 4