ແມ່ນການລ້ຽງ HDL Cholesterol ເປັນ Idea ທີ່ດີຫຼັງຈາກຫມົດແລ້ວບໍ?

ສໍາລັບສອງສາມທົດສະວັດແລ້ວ, ມັນແມ່ນຄວາມຈິງທີ່ວ່າ HDL cholesterol ແມ່ນ cholesterol ທີ່ດີ "ທີ່ດີ", ເຊິ່ງສູງກວ່າລະດັບ HDL ຂອງທ່ານເຮັດໃຫ້ຄວາມສ່ຽງ cardiac ຂອງທ່ານຫຼຸດລົງແລະວ່າການເພີ່ມລະດັບ cholesterol HDL ແມ່ນເປັນຄວາມຄິດທີ່ດີ. ແຕ່ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຫນ້າຜິດຫວັງຈາກການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ຜ່ານມາຫຼາຍໆຄັ້ງໄດ້ຮຽກວ່າ dogma ນີ້ເປັນຄໍາຖາມ.

ເປັນຫຍັງ HDL ຖືກພິຈາລະນາ "ດີ"

ຄໍເລດເຕີລອນ HDL ຖືກຄິດວ່າຈະຫລຸດ cholesterol ເກີນຈາກຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຖອນມັນອອກຈາກບ່ອນທີ່ມັນສາມາດປະກອບສ່ວນກັບ atherosclerosis .

ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນການສຶກສາລະບາດການຕິດເຊື້ອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຫຼາຍກວ່າ 100.000 ຄົນ, ຜູ້ທີ່ມີລະດັບ HDL cholesterol ຕໍ່າກວ່າ 40 mg / dL ມີຄວາມສ່ຽງ cardiac ສູງກວ່າຄົນທີ່ມີລະດັບ HDL ສູງ. ນີ້ແມ່ນກໍລະນີເຖິງແມ່ນວ່າໃນລະ ດັບ cholesterol LDL ( cholesterol "ບໍ່ດີ") ແມ່ນມີຫນ້ອຍ. ລະດັບ HDL ທີ່ສູງຂຶ້ນກໍ່ໄດ້ພົວພັນກັບຄວາມສ່ຽງຫຼຸດລົງຂອງມະເຮັງເຕົ້ານົມ, ມະເຮັງຕັບແລະມະເຮັງປອດ.

ຈາກການສຶກສາດັ່ງກ່າວມີຄວາມເຊື່ອວ່າການໃຊ້ຂັ້ນຕອນເພື່ອເພີ່ມລະດັບ HDL ແມ່ນເປັນຄວາມຄິດທີ່ດີ. ນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າ hypothesis HDL: ລະດັບ HDL ສູງຂອງທ່ານ, ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງ cardiac ຂອງທ່ານ.

ແນວໃດລະດັບ HDL ສາມາດເພີ່ມຂຶ້ນ?

ລະດັບ HDL ມີອິດທິພົນຕໍ່ການປະສົມປະສານຂອງປັດໄຈພັນທຸກໍາແລະສິ່ງແວດລ້ອມ. ແມ່ຍິງມັກຈະມີລະດັບ HDL ສູງກວ່າຜູ້ຊາຍ (ໂດຍສະເລ່ຍ 10 mg / dL).

ຄົນທີ່ມີນ້ໍາຫນັກເກີນ, ສະບາຍ, ຫຼືມີ ໂຣກເບົາຫວານ ຫຼື ໂຣກລະບາດກໍ່ ມັກຈະມີລະດັບ HDL ຕ່ໍາ.

ແອນກໍຮໍຈະເພີ່ມທະວີການ HDL ໂດຍຈໍານວນຫນ້ອຍ; ອາຫານ ໄຂມັນ ໃນອາຫານຫຼຸດລົງ.

ຢາທີ່ໃຊ້ທົ່ວໄປເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນ cholesterol LDL ມີຜົນກະທົບຫນ້ອຍໃນລະດັບ HDL. Statins , ຢາເສບຕິດທີ່ຫຼຸດລົງຫຼາຍທີ່ສຸດທີ່ໃຊ້ໃນການຫຼຸດລົງ cholesterol, ເພີ່ມທະວີການ HDL ເທົ່ານັ້ນ.

Fibrates ແລະ niacin ເພີ່ມ HDL ໂດຍປະລິມານປານກາງ.

ສໍາລັບສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຍ້ອນວ່າບໍ່ມີຢາທີ່ມີຄວາມເຊື່ອຫມັ້ນທີ່ຈະຜະລິດ HDL ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງເດັ່ນຊັດ, ຄໍາແນະນໍາກ່ຽວກັບການເພີ່ມ cholesterol HDL ໄດ້ເນັ້ນຫນັກໃສ່ການຄວບຄຸມນ້ໍາຫນັກແລະການອອກກໍາລັງກາຍຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ການໂຍນນ້ໍາໃສ່ຄວາມສົມມຸດ HDL

ເນື່ອງຈາກການເພີ່ມລະດັບ HDL ແມ່ນຖືວ່າເປັນສິ່ງທີ່ເປັນປະໂຫຍດແລະຍ້ອນວ່າບໍ່ມີວິທີທີ່ງ່າຍແລະເຊື່ອຖືໄດ້, ການພັດທະນາຢາທີ່ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແມ່ນໄດ້ເປັນເປົ້າຫມາຍສໍາຄັນຂອງບໍລິສັດຢາຫຼາຍ. ແລະແທ້ໆ, ຢາຈໍານວນຫຼາຍເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຖືກພັດທະນາ, ແລະໄດ້ນໍາໄປສູ່ການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍເພື່ອສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມປອດໄພແລະປະສິດທິພາບຂອງມັນ.

ມາຮອດປັດຈຸບັນ, ການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຮັບຄວາມຫນ້າອັບອາຍ, ເວົ້າຢ່າງຫນ້ອຍ. ການທົດລອງທີ່ສໍາຄັນຄັ້ງທໍາອິດ (ສະຫລຸບໃນປີ 2006) ກັບຢາ CETP inhibitor ທໍາອິດ, torcetrapib (ຈາກ Pfizer), ບໍ່ພຽງແຕ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນເວລາທີ່ HDL ໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນແຕ່ກໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມສ່ຽງຕໍ່ cardiovascular. ການສຶກສາອີກດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອ CETP ອີກ - dalcetrapib (ຈາກ Roche) - ຖືກຢຸດເຊົາໃນເດືອນພຶດສະພາ 2012 ສໍາລັບການຂາດປະສິດທິພາບ. ທັງສອງຢາເຫຼົ່ານີ້ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫລວງຫລາຍໃນລະດັບ HDL, ແຕ່ການເຮັດດັ່ງນັ້ນບໍ່ໄດ້ຜົນໃນການຊ່ວຍເຫຼືອທາງດ້ານການຊ່ວຍໃດໆ.

ການສຶກສາທີ່ຫນ້າຜິດຫວັງ (AIM-HIGH) ໄດ້ຖືກເຜີຍແຜ່ໃນປີ 2011, ໂດຍປະເມີນຜົນປະໂຫຍດຂອງການເພີ່ມ niacin (ເພື່ອເພີ່ມລະດັບ HDL) ກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາສະ statin. ການສຶກສານີ້ບໍ່ພຽງແຕ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນປະໂຫຍດຈາກການເພີ່ມລະດັບ HDL ກັບ niacin ແຕ່ກໍ່ໄດ້ແນະນໍາວ່າຄວາມສ່ຽງຂອງ ເສັ້ນເລືອດ ນີ້ໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນໃນບັນດາຜູ້ທີ່ກິນ niacin.

ສຸດທ້າຍ, ການສໍາຫຼວດທີ່ປາກົດຢູ່ໃນ Lancet ໃນປີ 2012 ໄດ້ປະເມີນຜົນປະໂຫຍດຂອງການມີຫນຶ່ງໃນຈໍານວນຫຼາຍໆພັນທີ່ມີພັນທຸກໍາທີ່ເພີ່ມຂື້ນໃນລະດັບ HDL. ນັກຄົ້ນຄວ້າບໍ່ສາມາດສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄົນທີ່ມີການປ່ຽນແປງດັ່ງກ່າວມີຄວາມສຸກຕໍ່ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງ cardiac.

ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ມີທຸກໆຄົນ (ເຖິງແມ່ນນັກວິທະຍາສາດທີ່ໄດ້ອຸທິດການເຮັດວຽກຂອງພວກເຂົາເພື່ອການຄົ້ນຄວ້າ HDL) ສົງໄສວ່າຄວາມຄິດເຫັນຂອງ HDL ແມ່ນຖືກຕ້ອງ.

ຄວາມປະດິດ HDL ໃຫມ່

ໃນທີ່ສຸດ, ມັນຈະປາກົດວ່າຄວາມຄຶດ hypothesis ງ່າຍດາຍ (ວ່າການເພີ່ມລະດັບຂອງ "HDL cholesterol" ແມ່ນເປັນສິ່ງທີ່ດີທີ່ສຸດ) ໄດ້ຮັບການພິສູດ. ໃນເວລາທີ່ cholesterol HDL ໄດ້ຮັບການເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງສໍາເລັດຜົນໂດຍ CETP inhibitors, ໂດຍ niacin, ຫຼືໂດຍ variants ພັນທຸກໍາ, ຜົນປະໂຫຍດທີ່ບໍ່ມີໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນ.

ນັກຄົ້ນຄວ້າ HDL ແມ່ນຢູ່ໃນຂະບວນການປັບປຸງແນວຄວາມຄິດ HDL ງ່າຍດາຍຂອງພວກເຂົາ. ມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເມື່ອພວກເຮົາວັດແທກ "ຄໍເລດເຕີລອນ HDL", ພວກເຮົາກໍາລັງປະຕິບັດຕົວຈິງໃນປະເພດຕ່າງໆທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ particles. ໂດຍສະເພາະ, ມີຮຸ້ນ HDL ຂະຫນາດໃຫຍ່ແລະບໍ່ມີຂະຫນາດນ້ອຍ, ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຂັ້ນຕອນທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງການປ່ຽນ EG ຂອງ HDL.

ຮໍໂມນ HDL ຂະຫນາດນ້ອຍປະກອບດ້ວຍ ໂປຕີນ A ApoA-1 , ບໍ່ມີ cholesterol ຫຼາຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ຮໍໂມນ HDL ຂະຫນາດນ້ອຍສາມາດຄິດວ່າເປັນ lipoprotein "ເປົ່າ", ເຊິ່ງແມ່ນວິທີການຂອງພວກເຂົາທີ່ຈະຫລີກເວັ້ນການຈະເລີນເຕີບໂຕເກີນໄປຈາກແພຈຸລັງ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຮໍໂມນ HDL ຂະຫນາດໃຫຍ່ມີຫຼາຍ cholesterol. ຂີ້ເຫຍື້ອເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ເຮັດວຽກຂອງພວກເຂົາແລ້ວ, ແລະພຽງແຕ່ລໍຖ້າທີ່ຈະໄດ້ຮັບການຊຶມຜ່ານຈາກຕັບ.

ພາຍໃຕ້ຄວາມເຂົ້າໃຈໃຫມ່ນີ້, ການເພີ່ມຈໍານວນຮໍໂມນ HDL ຂະຫນາດໃຫຍ່ຈະເຮັດໃຫ້ລະດັບ HDL ຂອງເລືອດສູງຂຶ້ນແຕ່ຈະບໍ່ປັບປຸງ "ຄວາມສາມາດໃນການຫລຸດຄໍເລດເຕີລອນ" ຂອງພວກເຮົາ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການເພີ່ມຂະຫນາດຂອງຮໍໂມນ HDL ຂະຫນາດນ້ອຍຄວນປັບປຸງການລົບ cholesterol ເກີນຈາກເລືອດ ຝາຜະຫນັງ.

ໃນການສະຫນັບສະຫນູນສົມມຸດຕິຖານທີ່ຖືກປັບປຸງນີ້ແມ່ນຄວາມຈິງທີ່ວ່າຢາ CETP (ຢາທີ່ບໍ່ປະສົບຜົນສໍາເລັດໃນການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍທາງຄິນິກ) ເບິ່ງຄືວ່າມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງຮໍໂມນ HDL ຂະຫນາດໃຫຍ່, ແລະບໍ່ແມ່ນສິ່ງນ້ອຍໆ.

ເປົ້າຫມາຍໃຫມ່ສໍາລັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ HDL

ຄວາມຍືດຫຍຸ່ນ HDL ໃຫມ່ຊີ້ໃຫ້ເຫັນຄວາມຈໍາເປັນທີ່ຈະເພີ່ມຂີດຄວາມສາມາດ HDL ຂະຫນາດນ້ອຍ.

ໃນຕອນນີ້, ຮູບແບບສັງເຄາະຂອງ ApoA-1 ໄດ້ຖືກພັດທະນາແລະທົດສອບຢູ່ໃນມະນຸດ. ວິທີການນີ້, ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຖ່າຍທອດທາງເສັ້ນເລືອດຂອງ ApoA-1 - ດັ່ງນັ້ນມັນແມ່ນການກໍານົດເປົ້າຫມາຍໃນສະພາບທີ່ຮ້າຍແຮງ, ເຊັ່ນ: ໂຣກ coronary ສ້ວຍແຫຼມ . ການສຶກສາເບື້ອງຕົ້ນໄດ້ຮັບການສະຫນັບສະຫນູນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແລະການທົດລອງຂອງມະນຸດຍັງສືບຕໍ່.

ນອກຈາກນັ້ນ, ຢາທົດລອງທົດລອງ (ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າ RVX-208 - Resverlogix) ໄດ້ຖືກພັດທະນາເພື່ອເພີ່ມການຜະລິດຂອງ ApoA-1 ຂອງຮ່າງກາຍ. ຢານີ້ໄດ້ຖືກທົດສອບໃນການທົດລອງຂອງມະນຸດ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ການເຮັດວຽກແມ່ນເຮັດເພື່ອສ້າງຢາທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ ABCA1, enzyme ໃນຈຸລັງທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການໂອນ cholesterol ເຂົ້າໃສ່ຮໍໂມນ HDL.

ດັ່ງນັ້ນ, ນັກຄົ້ນຄວ້າກໍາລັງເອົາໃຈໃສ່ໃນການຊອກຫາວິທີເພີ່ມຫຼືປັບປຸງຫນ້າທີ່ຂອງຮໍໂມນ HDL ຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດຫົວໃຈ.

ໃນເວລາດຽວກັນ

ໃນຂະນະທີ່ພວກເຮົາລໍຖ້າໃຫ້ນັກວິທະຍາສາດຄັດແຍກທັງຫມົດ, ແລະພັດທະນາແລະທົດສອບວິທີການໃຫມ່ເພື່ອ ເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງ HDL , ພວກເຮົາສາມາດສືບຕໍ່ດໍາເນີນການສິ່ງທີ່ພວກເຮົາຮູ້ວ່າຈະເພີ່ມ cholesterol HDL ແລະ ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງພວກເຮົາ . ສິ່ງທັງຫມົດເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສົມເຫດສົມຜົນ, ປອດໄພແລະມີປະສິດຕິຜົນ.

> ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:

Voight BF, Peloso GM, Orho-Melander M, et al. Cholesterol HDL Plasma ແລະຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບ: A Mendelian randomization study. Lancet 2012 DOI: 101016 / S0140-6736 (12) 60312-2

Roche, Inc. Roche ສະຫນອງການປັບປຸງກ່ຽວກັບການສຶກສາໄລຍະ III ຂອງ dalcetrapib [ຂ່າວປະກາດ]. 12 ພຶດສະພາ 2012

Michos ED, Sibley CT, Baer JT, et al. ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ Niacin ແລະ Statin ສໍາລັບການແກ້ໄຂ atherosclerosis ແລະການປ້ອງກັນເຫດການພະຍາດຫົວໃຈ. J Am Coll Cardiol 2012 DOI: 101016 / jjacc2012101045

Vergeer M, Bots ML, van Leuven SI, et al ທາດໂປຼຕີນຈາກໂປຣແກຣມໂປຼແກຼມ cholesteryl ester, torcetrapib ທາດໂປຼຕີນແລະການກໍາຈັດພິດ. ການວິເຄາະສະສົມຂອງການກໍານົດອັດຕາການປ່ຽນແປງໂຣກ Atherosclerotic ໂດຍການຖ່າຍພາບໂດຍມີການທົດລອງ CETP Inhibitor ໃຫມ່ (RADIANCE). Circulation 2008 DOI: 101161 / CIRCULATIONAHA108772665