ປັດໄຈຄວາມສ່ຽງແມ່ນຫຍັງ?
ຄວາມເສຍຫາຍຮ່ວມກັນຂອງ Progressive ແມ່ນສິ່ງທີ່ທ່ານຫມໍ, ນັກຄົ້ນຄວ້າ, ແລະຄົນເຈັບທີ່ມີ ໂລກຂໍ້ອັກເສບແລະພະຍາດຫືດພະ ຍາຍາມຄວບຄຸມ. ມັນແມ່ນຜົນຂອງການອັກເສບ synovial ຊໍາເຮື້ອ. ການປິ່ນປົວແມ່ນການພັດທະນາທີ່ມີຈຸດປະສົງສະເພາະ, ຫນຶ່ງໃນນັ້ນແມ່ນເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກ້າວຫນ້າຂອງພະຍາດ.
ທໍາອິດແລະສໍາຄັນ, ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະເຂົ້າໃຈວ່າຄວາມເສຍຫາຍຂອງກ້າມເນື້ອກ້າວຫນ້າ, ຖ້າບໍ່ຄວບຄຸມ, ອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການຈໍາກັດການເຮັດວຽກແລະຄວາມພິການ.
ປັດໃຈແມ່ນຫຍັງທີ່ເປັນການຄາດຄະເນຂອງການຄາດຄະເນທີ່ບໍ່ດີກັບຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ກ້າມເນື້ອ?
ປັດໄຈປົກກະຕິທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເສຍຫາຍຮ່ວມກັນລະດັບ
ຕົວຊີ້ວັດທີ່ເຂັ້ມແຂງທີ່ສຸດຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ກ້າມເນື້ອກ້າວຫນ້າໃນ ໂລກຂໍ້ອັກເສບຕັບ ຈະຖືກກ່າວຫາວ່າເປັນ seropositivity . ທີ່ເວົ້າວ່າ, seronegativity ບໍ່ສະກັດກັ້ນຄວາມເສຍຫາຍຂອງກ້າມກ້າວຫນ້າ. ຂ້າພະເຈົ້າສາມາດຢືນຢັນວ່າຈາກປະສົບການທໍາອິດ.
ການຂະຫຍາຍຕົວຢ່າງໄວວາຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງແຂ້ວມັກຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການເປັນຕົວບວກສໍາລັບທັງ ພະຍາດ ຂີ້ທູດແລະ ຕ້ານ CCP - ຫຼາຍ ໂພດກ່ວາຄົນທີ່ມີທາງບວກສໍາລັບທັງສອງ, ແທນທີ່ຈະທັງສອງ. ປັດໄຈທີ່ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການຄາດຄະເນທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ກ້າມເນື້ອກ້າວຫນ້າມີ:
- ຫຼັກຖານ X-ray ຫຼືຫຼັກຖານທາງດ້ານການແພດຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງແຂ້ວ
- ເພີ່ມຈໍານວນຂອງກະດູກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ synovitis ທີ່ມີປະຕິກິລິຍາ, ອ່ອນເພຍ, ອາການໃຄ່ບວມ, ຫຼືປະ ສົມປະສານຮ່ວມກັນ
- ອັດຕາການລົງທົ່ງຫຍ້າ erythrocyte ສູງ (sed rate) ຫຼື C-reactive protein (CRP) . ດ້ວຍອັດຕາການດູດຊືມ, ການເພີ່ມຂື້ນ 1 ມມ / ຊົ່ວໂມງແມ່ນເຊື່ອມຕໍ່ກັບຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂຶ້ນ 2% ຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ກ້າມເນື້ອກ້າວຫນ້າ.
- ສໍາລັບ ການຕໍ່ຕ້ານ CCP
- ເປັນທາງບວກສໍາລັບ HLA-B27 , HLA-B39, ຫຼື HLA-DQw3.
- ລະດັບສູງຂອງການນໍາໃຊ້ຢາ, ລວມທັງ corticosteroids , ທີ່ໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວ ອັກເສບ ໃນກະດູກທີ່ຖືກກະທົບ
- ການຕອບສະຫນອງບໍ່ພຽງພໍກັບການປິ່ນປົວ
- ການຫຼຸດຜ່ອນການເຮັດວຽກຮ່ວມກັນຕາມທີ່ໄດ້ກໍານົດໂດຍຄໍາຖາມການປະເມີນຜົນສຸຂະພາບ
- ການຫຼຸດລົງຄຸນນະພາບຂອງຊີວິດ
ເປົ້າຫມາຍຂອງການປິ່ນປົວ
ການເນັ້ນຫນັກໃສ່ການຄົ້ນຄ້ວາໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກ່ຽວກັບພະຍາດເບື້ອງຕົ້ນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການວິ ນິດໄສແລະການປິ່ນປົວໃນເບື້ອງຕົ້ນ ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມກ້າວຫນ້າ. ອີງຕາມຜົນການສຶກສາທີ່ເຜີຍແຜ່ໃນ ໂລກຂໍ້ອັກເສບແລະຕັບອັກເສບ , ປະມານ 60% ແລະ 95% ຂອງຄົນທີ່ມີໂລກຂໍ້ອັກເສບຕັບຈະພັດທະນາຢ່າງຫນ້ອຍຫນຶ່ງໂຣກຢ່າງຮຸນແຮງໃນໄລຍະ 3 ຫາ 8 ປີຫຼັງຈາກການຕິດເຊື້ອ.
ອີງຕາມຜົນໄດ້ຮັບໃນກອງປະຊຸມປະຈໍາປີ 2012 ຂອງ American College of Rheumatology, ນັກຄົ້ນຄ້ວາຍັງໄດ້ກໍານົດວ່າຄວາມເສຍຫາຍຂອງກ້າມເນື້ອກ້າວຫນ້າຍັງພົບເລື້ອຍຢູ່ໃນບັນດາຜູ້ທີ່ມີໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid ຢູ່ຢ່າງຫນ້ອຍ 5 ປີ. ມັນຍັງຄ້າຍຄືກັນຢູ່ໃນເກືອບເຄິ່ງຫນຶ່ງຂອງຜູ້ປ່ວຍໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid ທີ່ຖືກປິ່ນປົວດ້ວຍ ຢາຊີວະພາບ .
FDA ໄດ້ຮັບຮູ້ວ່າການປ້ອງກັນຫຼືຊ້າຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງກ້ອງຮັງສີໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບຕັບເປັນເປົ້າຫມາຍຕົ້ນຕໍຂອງການປິ່ນປົວ. FDA ໄດ້ອະນຸມັດການຮຽກຮ້ອງການຕິດຕາມສໍາລັບບາງ DMARDs ( ຢາ ປົວພະຍາດອັກເສບແກ້ໄຂ້ພະຍາດ) ແລະຢາທີ່ມີຊີວິດຊີວາທີ່ລະບຸວ່າຢາປົວພະຍາດຊ້າລົງຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງຮັງ radiographic.
ເປົ້າຫມາຍຂອງການບັນລຸການ ປົດປ່ອຍ ໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບແມ່ນເພື່ອຢຸດການທໍາລາຍຄວາມເສຍຫາຍ. ແຕ່, ເງື່ອນໄຂທີ່ໄດ້ກໍານົດໄວ້ສໍາລັບການບັນລຸການລ້າງສັດຕູຍັງເຮັດໃຫ້ມີບ່ອນທີ່ມີການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຮັງສີ.
ການຍົກເລີກແມ່ນກໍານົດໂດຍຕົວກໍານົດການຂອງ ກິດຈະກໍາ ຂອງ ພະຍາດ ຍ້ອນວ່າມັນມີສ່ວນພົວພັນກັບການອັກເສບຮ່ວມກັນ, ແທນທີ່ຈະເປັນຄວາມເສຍຫາຍຂອງແຂ້ວ. ການຄວບຄຸມການອັກເສບແມ່ນສໍາຄັນຕໍ່ການຄວບຄຸມກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບ. ຂະບວນການພູມຕ້ານທານມີສ່ວນຮ່ວມ. ເຄືອຂ່າຍສະລັບສັບຊ້ອນຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານແມ່ນຢູ່ໃນຄໍາສັ່ງຂອງເຄືອຂ່າຍຂອງ cytokines ອັກເສບແລະ chemokines. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນຂອງພະຍາດໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid. ໃນເວລາດຽວກັນກັບກິດຈະກໍາ cytokine, ມີກິດຈະກໍາພິເສດເພີ່ມເຕີມເກີດຂຶ້ນລະຫວ່າງຈຸລັງ synovial ທ້ອງຖິ່ນ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນ fibroblasts, ແລະຈຸລັງ cartilage ແລະກະດູກ. ກິດຈະກໍາດັ່ງກ່າວ, ທີ່ຢູ່ໃນຂອບຂອງການກະດູກທີ່ມີຜົນກະທົບ, ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ກັນ.
ກິດຈະກໍາ synovial ທ້ອງຖິ່ນສາມາດປະຕິບັດຕົນເອງແລະເຮັດໃຫ້ເກີດການທໍາລາຍກະດູກແລະກະດູກ, ແຍກອອກຈາກການອັກເສບ synovial ທົ່ວໄປ. ມັນມີຄວາມສັບສົນ, ແຕ່ເສັ້ນທາງລຸ່ມແມ່ນວ່າຄວາມເສຍຫາຍຂອງກ້າມເນື້ອກ້າວຫນ້າສາມາດເກີດຂຶ້ນໄດ້ເຖິງວ່າຈະມີການອັກເສບທີ່ດີຄວບຄຸມ.
A Word From
ມີຄົນທີ່ມີໂລກຂໍ້ອັກເສບຕັບທີ່ບໍ່ມີປັດໄຈປົກກະຕິຫຼື biomarkers ສໍາລັບຄວາມເສຍຫາຍຂອງກ້າມກ້າວຫນ້າ, ແຕ່ພວກເຂົາຍັງມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ກ້າມເນື້ອກ້າວຫນ້າ. ຂ້າພະເຈົ້າໄດ້ກ່າວເຖິງຜູ້ທີ່ອາດຈະເປັນຕົວທາງລົບຕໍ່ປັດໄຈໄຂ້ຍຸງ (seronegative), ລົບສໍາລັບຕ້ານ CCP, ຫຼືຜູ້ທີ່ມີອັດຕາການດູດຊຶມຫຼື CRP ທີ່ບໍ່ໄດ້ສູງຂຶ້ນ. ມັນໄດ້ຖືກກໍານົດວ່າ, ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, ມີການສະແດງອອກແລະການເຮັດວຽກຂອງ MMP-3 (stromolysin-1) ແລະ MMP-1 (collagenase-1) ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ກ້າມເນື້ອກ້າວຫນ້າ. MMP-3 ແລະ MMP-1 ແມ່ນ metalloproteinases ເມັດ (enzymes). ລະດັບຄວາມເຄັມສູງຂອງ MMP-3 ແລະ MMP-1 ແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນກັບກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດແລະອາດຈະເປັນການຄາດເດົາຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງຮັງສີແລະການຫຼຸດລົງຂອງຫນ້າທີ່.
> ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
> Gladman, Ritchlin ປັດໄຈຄວາມສ່ຽງສໍາລັບຄວາມເສຍຫາຍຮ່ວມກັນລະດັບ. ການປິ່ນປົວສໍາລັບໂລກຂໍ້ອັກເສບ Psoriatic. UpToDate. Updated 28 ກັນຍາ 2016
> Lafeber Floris PJG et al. ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຄວາມເສຍຫາຍຮ່ວມກັນແມ້ວ່າການຄວບຄຸມການອັກເສບໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບ: ບົດບາດສໍາລັບການເສຍຊີວິດຂອງກະດູກສັນຫຼັງທີ່ເກີດຂື້ນກັບກິດຈະກໍາ Fibroblast Synovial. BMJ Journals 2012
> Lillegraven, S et al ຄວາມເສຍຫາຍຮ່ວມຮັງສີຂັ້ນຕອນໃນການກໍ່ສ້າງໂລກຂໍ້ອັກເສບປະຈໍາວັນ: ພົບເລື້ອຍແລະມີຄວາມສໍາພັນກັບ Seropositivity. ACR Abstracts: 2660. 2012 ACR Annual Meeting.
> Paulus HE et al ການຈັດປະເພດຄວາມເສຍຫາຍຮ່ວມກັນແບບໂຄງສ້າງໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບໂລຫິດເປັນການພັດທະນາຫຼືບໍ່ກ້າວລ້າວໂດຍໃຊ້ຄວາມຫມາຍທີ່ສົມບູນຂອງການປ່ຽນແປງທາງພາສາຮີໂລ່. ໂລກຂໍ້ອັກເສບແລະຕື່ນນອນ. April 2004
> Al-Bayyoumy SA, et al. ການເຊື່ອມໂຍງລະຫວ່າງຄວາມເສຍຫາຍຮ່ວມກັນລະຫວ່າງ Progressive ແລະ Serum ລະດັບຂອງ Matrix Metalloproteinases: MMP-3 ແລະ MMP-1 ໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່ໃນປັດຈຸບັນ . ໂລກໄຂມັນແລະການຟື້ນຟູຂອງອີຈິບ. July 2007