Minocycline ສໍາລັບໂລກຂໍ້ອັກເສບ Rheumatoid

ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອແມ່ນປະສິດທິພາບສໍາລັບໂລກຂໍ້ອັກເສບ?

ປະຫວັດຂອງການຄົ້ນຫາສາເຫດແລະການປິ່ນປົວ

ໂດຍບໍ່ມີການປິ່ນປົວທີ່ຮູ້ຈັກສໍາລັບຫຼາຍກວ່າ 100 ປະເພດຂອງ ໂລກຂໍ້ອັກເສບ , ການປິ່ນປົວແລະການແກ້ໄຂບັນຫາອາການເຈັບປວດໄດ້ກາຍເປັນສິ່ງສໍາຄັນສໍາລັບຄົນເຈັບແລະແພດ. ໃນປີ 1930, ສາເຫດຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍສໍາລັບ ໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid ໄດ້ຖືກກວດຄົ້ນ, ແຕ່ວ່າການຄົ້ນຄ້ວານັ້ນມີໄລຍະສັ້ນໆ, ເວັ້ນເສຍແຕ່ກໍລະນີທີ່ເປັນໂຣກຕັບ ອັກເສບ ຫຼື ອັກເສບທີ່ຮ້າຍ ແຮງ.

ໃນປີ 1939, ການນໍາທາງທີ່ແທ້ຈິງຄັ້ງທໍາອິດກ່ຽວກັບສາເຫດຂອງການຕິດເຊື້ອສໍາລັບໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid ເກີດຂື້ນເມື່ອ mycoplasma, ເຊື້ອແບັກທີເລຍທີ່ຄ້າຍຄືເຊື້ອໄວຣັສທີ່ບໍ່ມີປະກົດຕົວ, ຖືກແຍກອອກຈາກ exudate ແລະແພຈຸລັງຂອງຄົນເຈັບໄຂມັນ. ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ mycoplasmas ເຮັດໃຫ້ເກີດໂລກຕັບໃນຫມູ, ຫນູ, ໄກ່, ແບ້ແລະງົວ. ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ພົບເຫັນ mycoplasmas ໃນລະບົບທາງເດີນອາຫານຂອງມະນຸດເຊັ່ນກັນ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນແມ່ຍິງ.

ໃນປີ 1949 ຢູ່ກອງປະຊຸມສາກົນກ່ຽວກັບພະຍາດຮຸນແຮງ, ສາຍພົວພັນທີ່ເປັນໄປໄດ້ລະຫວ່າງ mycoplasma ແລະພະຍາດຕິດຕໍ່ໄດ້ຖືກລາຍງານ. ຫຼັງຈາກໄດ້ຮັບການສະຫນັບສະຫນູນຈາກການຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາສາດແຫ່ງຊາດແຫ່ງຊາດ (NIH) ຄັ້ງທໍາອິດໃນປີ 1950, Thomas McPherson Brown, MD ແລະເພື່ອນຮ່ວມງານຂອງອົງການຄົ້ນຄວ້າໂລກຂໍ້ອັກເສບໄດ້ລາຍງານວ່າໃນປີຕໍ່ໄປນີ້ວ່າໂຣກພະຍາດ Rheumatoid ແມ່ນຫຼາຍໆປະຕິກິລິຢາ immunologic ຂອງ antigen ແລະ antibody ( ມີ mycoplasma ເປັນ antigen ທີ່ສົງໃສ) ແທນທີ່ຈະເປັນການຕິດເຊື້ອແລະການຕິດເຊື້ອ.

ໃນ 1955, ຫນ່ວຍງານຄົ້ນຄວ້າໄດ້ລາຍງານວ່າ mycoplasmas, ບໍ່ແຕກຕ່າງຈາກເຊື້ອແບັກທີເຣັຍແລະໄວຣັດສາມາດອາໄສຢູ່ໃນວັດສະດຸຈຸລັງຈຸລັງທີ່ບໍ່ໄດ້ທໍາລາຍຈຸລັງຂອງຈຸລັງ. ເພື່ອສືບຕໍ່ສະຫນັບສະຫນູນ mycoplasmas ເປັນສານທີ່ເປັນສາເຫດ / antigen, ໃນປີ 1964, ການຕິດເຊື້ອຂອງໂຣກທ່ີ mycoplasma ສູງໃນເລືອດຂອງຜູ້ປ່ວຍໂລກຂໍ້ອັກເສບແລະຜູ້ປ່ວຍ lupus ໄດ້ຖືກພົບເຫັນ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຕິດເຊື້ອໃນປະຈຸບັນຫຼືກ່ອນຫນ້ານີ້.

ຍັງໄດ້ຮັບການຍອມຮັບວ່າເປັນໂຣກອະໄວຍະວະຂອງ mycoplasma 4: 1 ທີ່ສູງຂຶ້ນໃນແມ່ຍິງທີ່ແນະນໍາໃຫ້ມີຄວາມສໍາພັນກັບຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງຂຶ້ນຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່ໃນແມ່ຍິງ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອ

ຄວາມພະຍາຍາມເພື່ອສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງປະສິດທິພາບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ tetracycline ໄດ້ຖືກເລີ່ມຕົ້ນແລະລາຍງານຄັ້ງທໍາອິດໃນໄລຍະ 40 ປີກ່ອນໂດຍ Thomas McPherson Brown, MD. ສອງອາທິດຫຼັງຈາກການເສຍຊີວິດຂອງ Brown ໃນປີ 1989, NIH ໄດ້ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີໃບອະນຸຍາດສໍາລັບການທົດລອງທາງຄິນິກທີ່ຄວບຄຸມການປິ່ນປົວດ້ວຍ tetracycline ສໍາລັບໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid ທີ່ລາວໄດ້ຊອກຫາ. ຜົນໄດ້ຮັບຂັ້ນເບື້ອງຕົ້ນຂອງການທົດລອງທາງດ້ານການແພດທີ່ຮູ້ມາໃນປັດຈຸບັນເປັນ MIRA ຫຼື Minocycline ໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບ Rheumatoid Arthritis ແມ່ນສັນຍາທີ່ດີແລະ NIH ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ຄໍາຮ້ອງຂໍການຊ່ວຍເຫຼືອໃນການສຶກສາ mycoplasma ແລະຕົວແທນການຕິດເຊື້ອອື່ນໆເປັນສາເຫດຂອງພະຍາດ Rheumatoid ໃນປີ 1993 ແລະການສຶກສາທົດລອງຢາຕ້ານເຊື້ອ ໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid ໃນປີ 1994.

ຜົນຂອງການທົດລອງທາງດ້ານການແພດຂອງ MIRA ກ່າວວ່າ "ຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານໃນລະດັບປານກາງມີທາງເລືອກອື່ນອີກ. rheumatoid treatments. "

"ເປັນຫຍັງໂລກຂໍ້ອັກເສບ?"

ຕະຫຼອດປີ, ທິດສະດີທີ່ມຸ່ງເນັ້ນໃສ່ mycoplasma ເປັນຕົວແທນທີ່ຕິດເຊື້ອທີ່ມີຄວາມຮັບຜິດຊອບແລະກ່ຽວກັບ tetracycline ຍ້ອນວ່າການປິ່ນປົວເຊື້ອ antibiotic ຂອງທາງເລືອກໄດ້ຖືກຫຍຸ້ງຍາກຍ້ອນການຂາດທຶນພຽງພໍສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າແລະຈາກການເມືອງ.

"ເປັນຫຍັງໂລກຂໍ້ອັກເສບ?" ໂດຍ Harold W Clark, Ph.D. , ຫນຶ່ງໃນເພື່ອນຮ່ວມງານຂອງ Brown, ປະເມີນພະຍາດ Rheumatoid, ທົດສະວັດຂອງການຄົ້ນຄວ້າ, ການຄົ້ນຫາປິ່ນປົວແລະຄວາມບໍ່ພໍໃຈຂອງນັກຄົ້ນຄວ້າທີ່ມີການປິ່ນປົວດ້ວຍການຕ້ານການ mycoplasma ໄດ້ຖືກເບິ່ງຂ້າມ 40 ປີໂດຍ ລັດຖະບານແລະບັນດາອົງການໂລກຕັບຕ່າງໆ. Clark ເຊື່ອວ່າຄວາມພະຍາຍາມໄດ້ຮັບການສະກັດກັ້ນຍ້ອນວ່າການຮັກສາຄວາມປອດໄພງ່າຍດາຍ, ໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ການກໍ່ຕັ້ງທາງການແພດນັບຕັ້ງແຕ່ຜູ້ປ່ວຍຈະຕ້ອງການການຊ່ວຍເຫຼືອດ້ານການປິ່ນປົວຫນ້ອຍລົງ.

ແພດຈໍານວນຫຼາຍຍັງຄົງບໍ່ຄຶກຄັກແລະຍັງບໍ່ໄດ້ແນະນໍາໃຫ້ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອແກ່ຄົນເຈັບຂອງພວກເຂົາ. ມູນນິທິໂລກຂໍ້ອັກເສບບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອແມ່ນຖືກຕ້ອງແລະປອດໄພ.

ຜູ້ອໍານວຍການດ້ານການປິ່ນປົວຂອງອົງການດັ່ງກ່າວໄດ້ລາຍງານວ່າລາວບໍ່ໄດ້ເບິ່ງການປິ່ນປົວທີ່ເປັນອັນຕະລາຍແລະການສຶກສາເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບການໃຊ້ຢາແລະໃຊ້ເວລາໃນການນໍາໃຊ້ສານ minocycline ໄລຍະຍາວແມ່ນຈໍາເປັນ.

ອີງຕາມອາເມລິກາວິທະຍາໄລທັນຕະແພດ, "Minocycline ແມ່ນຖືກກໍານົດສໍາລັບຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີອາການຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບຕັບອ່ອນ, ບາງຄັ້ງມັນໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າກັບຢາອື່ນໆເພື່ອປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຂອງອັກເສບຕັບນີ້."

ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:

ເປັນຫຍັງໂລກຂໍ້ອັກເສບ? ຄົ້ນຫາສາເຫດແລະການປິ່ນປົວຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ໂດຍ Harold W. Clark, Ph.D. , 1997

Cannon, Michael Minocycline (Minocin). American College of Rheumatology Updated March 2015