ພະຍາດ Lyme ແມ່ນເກີດຈາກການຕິດເຊື້ອຈາກເຊື້ອແບັກທີເລຍ Borrelia burgdorferi . ມະນຸດອາດຈະພັດທະນາພະຍາດຫຼັງຈາກຖືກກັດໂດຍການຕິດເຊື້ອ. ອີງຕາມສູນຄວບຄຸມແລະປ້ອງກັນພະຍາດ (CDC), ພະຍາດ Lyme ບໍ່ສາມາດຕິດຕໍ່ທາງເພດສໍາພັນໄດ້, ຫຼືໂດຍການ kissing ຫຼືດື່ມຈາກແກ້ວດຽວກັນກັບຄົນທີ່ມີພະຍາດ Lyme. ບໍ່ມີລາຍລະອຽດໃດໆກ່ຽວກັບການສົ່ງໄຟຟ້າຈາກບຸກຄົນໄປຫາບຸກຄົນຫຼືສັດກັບຜູ້ອື່ນ; ມັນຖືກສົ່ງໂດຍເສັດເທົ່ານັ້ນ.
Ticks
ທ່ານອາດຈະບໍ່ຄິດວ່າທ່ານມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ໂຣກ Lyme ຍ້ອນວ່າທ່ານອາໃສຢູ່ໃສ. ໃນຂະນະທີ່ກໍລະນີສ່ວນຫຼາຍແມ່ນມາຈາກບັນດາປະເທດສະເພາະ, ພະຍາດຕິດຕໍ່ທຸກໆພາກຂອງສະຫະລັດ. ແລະຈື່ວ່າ: ເຖິງແມ່ນວ່າຄວາມສ່ຽງຂອງທ່ານໃນການກັດກະດູກອາດຈະຕ່ໍາຢູ່ໃນເວລາທີ່ທ່ານເຂົ້າໄປໃນເຮືອນຂອງທ່ານ, ມັນກໍ່ສາມາດເພີ່ມຂຶ້ນໃນເວລາເດີນທາງຫຼືເຂົ້າຮ່ວມໃນກິດຈະກໍາຕ່າງໆ.
ປັດໄຈຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຊີວິດ
ມີປັດໃຈຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການດໍາລົງຊີວິດທີ່ແນ່ນອນທີ່ພົວພັນກັບການຕິດຕໍ່ກັບໂຄນແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງມີທ່າແຮງທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດ Lyme. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ:
- ເປັນນາຍພານ
- ມີສັດລ້ຽງ
- ດໍາລົງຊີວິດຢູ່ໃນເຂດຊົນນະບົດ
- ດໍາລົງຊີວິດຢູ່, ເຮັດວຽກຢູ່, ຫຼືເດີນທາງໄປຫາຈຸດໃດຫນຶ່ງຂອງຈຸດຫມາຍຕິກໃນສະຫະລັດອາເມລິກາ (Northeast, Mid-Atlantic, or North-Central states)
- ໃຊ້ເວລາໃນພື້ນທີ່ປ່າໄມ້ຫຼືຫຍ້າ
- ມີອາຊີບພາຍນອກ
ພັນທຸກໍາ
ໃນຂະນະທີ່ພະຍາດ Lyme ບໍ່ແມ່ນພັນທຸກໍາ, ທ່ານສາມາດສືບທອດເຊື້ອໂຣກທີ່ເຮັດໃຫ້ທ່ານມີອາການທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າຖ້າທ່ານຈະຕິດເຊື້ອພະຍາດ Lyme.
ການພົວພັນທາງພັນທຸກໍາທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ທີ່ສຸດສໍາລັບໂຣກ Lyme ແມ່ນໄດ້ຖືກຄິດວ່າຢູ່ໃນສະເພາະໃດຫນຶ່ງຂອງເຊື້ອໂຣກ MHC ທີ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດຂອງກຸ່ມ II. MHC ແມ່ນຕັ້ງຢູ່ໃນແຂນສັ້ນຂອງໂຄຣໂມໂຊມ 6. ມັນປະກອບມີຍີນ MHC ຊັ້ນ I, II ແລະ III, ແຕ່ລະຄົນທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບພູມຕ້ານທານ. genes II ມີບົດບາດໃນການສ້າງການຕອບສະຫນອງຕໍ່ຫ້ອງ T antigen ໂດຍສະເພາະ.
ມີລະດັບ HLA genome ປະເພດ II - HLA-DR4 ແລະ HLA-DR2 ເຊິ່ງມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບການມີສ່ວນຮ່ວມໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບ Lyme. ມັນໄດ້ຖືກ theorized ວ່າເມື່ອຈຸລິນຊີຈາກການຕິດເຊື້ອ Lyme ຍ້າຍໄປຫາຂໍ້ຕໍ່, ການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານຕໍ່ຕ້ານເຊື້ອໄວຣັສທີ່ມີ HLA-DR4 ແລະ HLA-DR2, ເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຢາ autoimmune ແລະສ້າງເພີ່ມເຕີມ ໂລກຂໍ້ອັກເສບຮ້າຍແຮງ.
ຜູ້ທີ່ມີພະຍາດ Lyme ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າແລະຜູ້ທີ່ບໍ່ຕອບສະຫນອງກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອກໍ່ພົບເລື້ອຍໆວ່າມີລະບົບປະສາດ Genotypes DRB1 * 0101 ແລະ 0401 class II ຊຶ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການປະຕິກິລິຢາ autoimmune. ການສືບຕໍ່ການຄົ້ນຄວ້າແມ່ນໄດ້ຖືກດໍາເນີນການກ່ຽວກັບການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງເຊື້ອໂຣກແລະພະຍາດ Lyme.
Post-Treatment ໂຣກ Lyme ໂຣກ
ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ, ຄົນຈໍານວນຫນ້ອຍໆຈະພັດທະນາອາການຕໍ່ເນື່ອງເຊິ່ງບາງຄົນເອີ້ນວ່າ "ໂຣກຊໍາເຮື້ອ" ໄລຍະຍາວ . ມັນເປັນການວິນິດໄສອັນຕະລາຍ. ໃນຂະນະທີ່ CDC ຍອມຮັບວ່າອາການບາງຢ່າງສາມາດຮັກສາຫຼັງຈາກການສໍາເລັດການປິ່ນປົວ (ເຊັ່ນ: ອາການເຈັບປວດແລະໂຣກ neuropathy), ອາການເຫຼົ່ານັ້ນຈະມີການແກ້ໄຂທົ່ວໄປພາຍໃນຫົກເດືອນຫຼືນ້ອຍກວ່າ. ນອກເຫນືອຈາກເວລານັ້ນ, ມີຫຼັກຖານພຽງເລັກນ້ອຍວ່າອາການທີ່ທົນນານ - ໂດຍສະເພາະແມ່ນຊໍາເຮື້ອຊໍາເຮື້ອ - ແມ່ນຕິດພັນໂດຍກົງກັບການຕິດເຊື້ອຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງກັບ Borrelia burgdorferi .
ສໍາລັບບຸກຄົນເຫຼົ່ານີ້, CDC ໄດ້ຈັດປະເພດການເຈັບເປັນໂຣກໂລກ Lyme (PTLDS) ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ. CDC ເຕືອນກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍເຊື້ອແບັກທີເລຍສໍາລັບການປິ່ນປົວຂອງ PTLDS.
> ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
> Brewer JH, Thrasher JD, Hooper D. ພະຍາດຊໍາເຮື້ອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບມອກແລະ Mycotoxins: Naso-Sinus Fungal Biofilm the Culprit? Toxins 2014 6 (1): 66-80. doi: 103390 / toxins6010066
> Brewer JH, Thrasher JD, Straus DC, Madison RA, Hooper D. ການກວດຫາ Mycotoxins ໃນຄົນທີ່ມີໂຣກ Fatigue ຊໍາເຮື້ອ. Toxins 2013 5 (4): 605-617 doi: 103390 / toxins5040605
> Kalish RA, Leong JM, Steere AC ສະມາຄົມການປິ່ນປົວພະຍາດຊຶມເຊື້ອ Lyme Chronic Lyme ດ້ວຍ HLA-DR4 ແລະປະຕິກິລິຢາແອນຕິບໍດີກັບ OspA ແລະ OspB ຂອງ Borrelia Burgdorferi. ການຕິດເຊື້ອແລະພູມຕ້ານທານ . 1993 61 (7): 2774-2779
> Strle K, Shin JJ, Glickstein LJ, Steere AC ຜູ້ຮັບແບບ Toll-like 1 Polymorphism ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຜູ້ຊ່ວຍ T-Heightened 1 ການຕອບສະຫນອງໃນການອັກເສບແລະໂລກເບົາຫວານຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອ. ໂລກຂໍ້ອັກເສບແລະຕື່ນ ນອນ. 2012 64 (5): 1497-1507 doi: 101002 / art34383
ອົງການສຸຂະພາບໂລກ (WHO). Mycotoxins ຈັດພີມມາເດືອນຕຸລາ 2011.