ເປັນຫຍັງພວກເຮົາມີພະລັງງານຕ່ໍາແລະວິທີການຕໍ່ສູ້ມັນ
ບາງ fibromyalgia (FMS) ແລະ ໂຣກ fatigue ຊໍາເຮື້ອ ( ME / CFS ) ມີຢູ່ທົ່ວໄປແມ່ນການຂາດພະລັງງານ. ມັນແຕກຕ່າງຈາກຄວາມເຫນື່ອຍລ້າວຫຼືການຂາດແຮງຈູງໃຈທີ່ສາມາດມາພ້ອມກັບການຊຶມເສົ້າ. ພວກເຮົາສາມາດຕ້ອງການເຮັດບາງສິ່ງບາງຢ່າງທີ່ຍັງບໍ່ທັນສາມາດເຮັດໄດ້ທາງດ້ານຮ່າງກາຍ.
ຫນ້າທໍາອິດ, ມັນບໍ່ຄືການເມື່ອຍແລະຕ້ອງນອນ. ມັນຫຼາຍຂອງກະດູກຫັກ, ບໍ່ສາມາດຍ້າຍຄວາມຮູ້ສຶກກ້າມເນື້ອໄດ້.
ຖ້າທ່ານເຄີຍເຮັດວຽກກັບຈຸດທີ່ທ່ານບໍ່ສາມາດເຮັດໄດ້ອີກແລ້ວ, ບໍ່ວ່າທ່ານຈະຕ້ອງການຫຍັງຫຼາຍ, ນັ້ນແມ່ນສິ່ງທີ່ພວກເຮົາກໍາລັງເວົ້າ. ຖ້າທ່ານເຄີຍມີອາການຊຶມເສົ້າທີ່ມີແຂນຂອງທ່ານມີຄວາມຮູ້ສຶກຫນັກເກີນໄປ, ທ່ານຈະໄດ້ຮັບມັນ. ທ່ານອາດຈະຕ້ອງການນອນ, ແຕ່ທ່ານຈໍາເປັນຕ້ອງພັກຜ່ອນກ້າມຊີ້ນຂອງທ່ານກ່ອນທີ່ທ່ານຈະເຮັດຫຍັງອີກ.
ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ກັບ FMS ແລະ ME / CFS, ວ່າການຂາດພະລັງງານສາມາດປະກົດຕົວຢ່າງກະທັນຫັນແລະເປັນເວລາດົນນານ, ບໍ່ວ່າພວກເຮົາຈະພັກຜ່ອນເທົ່າໃດ. ມັນອາດຈະເກີດຂຶ້ນໃນລະຫວ່າງການເດີນທາງໄປຊື້ເຄື່ອງ, ໃນເວລາເຮັດວຽກ, ຫຼືສິບນາທີຫຼັງຈາກອອກຈາກຕຽງ. ມັນກໍ່ອາດຈະມີສິ່ງທໍາອິດໃນຕອນເຊົ້າແລະຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານລຸກຂຶ້ນຈາກທັງຫມົດ.
ພວກເຮົາບໍ່ເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມສ່ວນອາການນີ້ຫຼືເປັນຫຍັງມັນເປັນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງການເປັນພະຍາດເຫຼົ່ານີ້, ແຕ່ວ່າການຄົ້ນຄວ້າຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າມັນສ່ວນນ້ອຍແມ່ນຍ້ອນວ່າໃນລະດັບຕໍ່າຂອງສິ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າ adenosine triphosphate, ຫຼື ATP.
Adenosine Triphosphate ແມ່ນຫຍັງ?
ATP ເກັບຮັກສາພະລັງງານຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງທ່ານ.
ນັກວິທະຍາສາດມັກເອີ້ນມັນວ່າ "ພະລັງງານຂອງຊີວິດ." ມັນເປັນແຫຼ່ງຕົ້ນຕໍຂອງພະລັງງານໃນທຸກໆຈຸລັງທີ່ມີຊີວິດ. ມັນເປັນສິ່ງທີ່ພະລັງງານໃນອາຫານຂອງທ່ານຖືກຫັນເຂົ້າໄປເພື່ອໃຫ້ມັນສາມາດຟືນທຸກໆຂະບວນການຂອງຮ່າງກາຍຂອງທ່ານ.
ATP ແມ່ນຜະລິດໂດຍ mitochondria ໃນຈຸລັງຂອງທ່ານ. ຈຸລັງຂອງທ່ານຕ້ອງການໃຫ້ມັນເຮັດວຽກ, ກ້າມຊີ້ນຂອງທ່ານຕ້ອງການທີ່ຈະເຮັດສັນຍາ, ທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງໃນຮ່າງກາຍຂອງທ່ານຕ້ອງການມັນເພື່ອປະຕິບັດຕາມມັນ.
Adenosine ເກີດຂຶ້ນຕາມທໍາມະຊາດໃນຮ່າງກາຍຂອງທ່ານແລະ, ໃນບັນດາສິ່ງອື່ນໆ, ກ່ຽວກັບກົດລະບຽບຂອງການໄຫຼຂອງເລືອດໄປບາງສ່ວນຂອງອະໄວຍະວະຂອງທ່ານ. ໃນເວລາທີ່ມັນມາກັບ ATP, ເຖິງແມ່ນວ່າ, ມັນເປັນສ່ວນ triphosphate ທີ່ສໍາຄັນກວ່ານັ້ນ.
ເພື່ອສ້າງ ATP, adenosine ເຂົ້າຮ່ວມກັບສາມກຸ່ມຂອງ phosphates. ໃນເວລາທີ່ພະລັງງານແມ່ນຕ້ອງການຢູ່ບ່ອນໃດແລະ ATP ຖືກສົ່ງ, ຫນຶ່ງໃນ phosphate ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຖືກແຍກອອກ, ປ່ອຍພະລັງງານ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຮ່າງກາຍຂອງທ່ານແທນ phosphate ອີກເທື່ອຫນຶ່ງເພື່ອສ້າງ ATP. ມັນເປັນຂະບວນການຂຸດຄົ້ນບໍ່ມີສິ້ນສຸດ.
ເມື່ອການກໍ່ສ້າງຂອງ ATP ບໍ່ມີໃຫ້ແກ່ຮ່າງກາຍຂອງທ່ານຫຼືບາງສິ່ງບາງຢ່າງທີ່ຂັດຂວາງກັບຂະບວນການລີໄຊເຄີນ, ລະດັບ ATP ສາມາດຫຼຸດລົງແລະເຮັດໃຫ້ເກີດການຂາດພະລັງງານ.
ການຂາດ ATP ໃນ Fibromyalgia
ພວກເຮົາບໍ່ມີການຄົ້ນຄ້ວາກ່ຽວກັບພາລະບົດບາດຂອງ ATP ໃນ FMS ແລະການສຶກສາທີ່ພວກເຮົາມີແມ່ນຂະຫນາດນ້ອຍ. ໂຊກດີ, ພວກເຂົາກໍາລັງດີທີ່ສຸດໃນການແນະນໍາວ່າລະດັບ ATP ມີຄວາມຕໍ່າຢູ່ໃນສະພາບນີ້.
ການສຶກສາໃນເອີຣົບເຜີຍແຜ່ໃນປີ 2013 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງຄວາມເຂັ້ມແຂງກ້າມໃນມືແລະຕີນໃນ FMS ແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຕ່ໍາຂອງ ATP ແລະ phosphocreatine ເຊິ່ງຄ້າຍຄືຖົງ phosphate ທີ່ໃຊ້ໃນຮ່າງກາຍຂອງທ່ານເພື່ອຮັກສາຂະບວນການນໍາໃຊ້ການນໍາໃຊ້ນັ້ນຍ້ອນວ່າມັນບາດແຜພະລັງງານ ທີ່ຢູ່
ການເຮັດວຽກໃນເບື້ອງຕົ້ນໄດ້ພົບເຫັນລະດັບ ATP ທີ່ຕໍ່າຢູ່ໃນລະດັບ platelets ຂອງຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມທີ່ມີ FMS ພ້ອມກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິອື່ນໆທີ່ບອກວ່າຮ່າງກາຍບໍ່ສາມາດຮັກສາຈໍານວນທີ່ສອດຄ່ອງຂອງ ATP.
ດັ່ງນັ້ນ, ໃນຂະນະທີ່ຮ່າງກາຍຂອງວຽກງານປະກົດວ່າເປັນການຂາດແຄນ, ແລະການຂາດແມ່ນສົມມຸດວ່າຈະມີບົດບາດໃນການຂາດພະລັງງານ, ນັ້ນກໍ່ແມ່ນສິ່ງທີ່ພວກເຮົາສາມາດເວົ້າໄດ້ໃນປັດຈຸບັນ.
ການຂາດ ATP ໃນ ME / CFS
ໃນ ME / CFS, ATP ໄດ້ຮັບຄວາມສົນໃຈຫຼາຍຈາກນັກຄົ້ນຄວ້າ, ຍ້ອນວ່າການຂາດພະລັງງານແມ່ນມີຄຸນລັກສະນະທີ່ແຕກຕ່າງໃນ ME / CFS ກວ່າ FMS, ບ່ອນທີ່ຈຸດສຸມແມ່ນໂດຍທົ່ວໄປໃນຄວາມເຈັບປວດ.
ການສຶກສາ ME / CFS ນ້ອຍໆທີ່ຊອກຫາການທໍາງານຂອງ mitochondrial ໃນຈຸລັງໄດ້ສະຫນັບສະຫນູນຄວາມເຊື່ອທີ່ຂະຫຍາຍຕົວທີ່ວ່າຂັ້ນຕອນການຜະລິດ ATP ຕ່ໍາຈາກການເຮັດຄວາມສະອາດຕ່ອມອັກເສບ, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າການກໍ່ສ້າງຫຼາຍຂອງຈຸລັງບໍ່ເຮັດວຽກຢ່າງຖືກຕ້ອງ.
ຫນຶ່ງໃນອາການທີ່ມີລັກສະນະສະເພາະຂອງ ME / CFS ແມ່ນ ຄວາມເຈັບປວດ ທີ່ເກີດຂຶ້ນຫຼັງຈາກການປະຕິບັດ, ເຊິ່ງເປັນການປ່ຽນແປງທີ່ຜິດປົກກະຕິແລະລຸນແຮງຕໍ່ອາການຫຼັງຈາກການໃຊ້. ປະລິມານການໃຊ້ເວລາຈະແຕກຕ່າງກັນໄປໂດຍຄົນ, ແຕ່ວ່າມັນເຮັດໃຫ້ພວກເຂົາບໍ່ສາມາດເຮັດກິດຈະກໍາດຽວກັນໃນມື້ຕໍ່ໄປເຊິ່ງເປັນສິ່ງທີ່ຜິດປົກກະຕິແລະເປັນເອກະລັກຂອງພະຍາດນີ້.
ໃນປີ 2015 ການເຊື່ອມໂຍງຂອງກະດາດເຊື່ອມຕໍ່ກັບຂັ້ນຕໍ່າສຸດຂອງ ATP ເນື່ອງຈາກບໍ່ພຽງພໍກັບ adenosine ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໄລຍະເວລາການຟື້ນຟູທີ່ຍາວນານກໍ່ເກີດຂຶ້ນຍ້ອນວ່າຮ່າງກາຍຕ້ອງຕິດຕາມທໍາອິດກ່ຽວກັບ adenosine ແລະ ATP.
ບົດຂຽນທີ່ມີການທົບທວນຄືນໃນປີ 2014 ສະຫນັບສະຫນູນສົມມຸດຕິຖານນີ້, ກັບນັກຄົ້ນຄວ້າທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ກັບບັນຫາຕ່າງໆໃນການຜະລິດ ATP ໃຫ້ບໍ່ພຽງແຕ່ຄວາມເຈັບປວດໃນການປິ່ນປົວ, ແຕ່ອາດເປັນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບມັນ. ຜູ້ຂຽນຂອງເອກະສານນີ້ຍັງໄດ້ສະເຫນີຄວາມເປັນໄປໄດ້ວ່າການຜະລິດ ATP ຕ່ໍາໃນ ME / CFS ອາດນໍາໄປສູ່ການອັດສະລິຍະໂດຍຜ່ານອິດທິພົນຕໍ່ການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງ.
ການຮັກສາ ATP ຂາດ
ການ ປິ່ນປົວຢາ ທີ່ຖືກກໍານົດໂດຍທົ່ວໄປສໍາລັບພະຍາດເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂບັນຫາກ່ຽວກັບເຊື້ອໄວຣັດຕັບຫຼືຂາດ ATP. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ບາງທ່ານຫມໍລາຍງານຜົນສໍາເລັດທີ່ມີການເສີມທີ່ເຊື່ອກັນວ່າຈະປັບປຸງບັນຫາເຫຼົ່ານີ້. ບາງສິ່ງບາງຢ່າງເຫຼົ່ານີ້ມີການຄົ້ນຄວ້າສະເຫນີຢ່າງຫນ້ອຍບາງຫຼັກຖານຂອງປະສິດທິຜົນຂອງພວກເຂົາ.
ທ່ານອາດຈະໄດ້ຍິນກ່ຽວກັບ coenzyme Q10 (CoQ10) , ເຊິ່ງເກີດຂື້ນຕາມທໍາມະຊາດໃນຮ່າງກາຍຂອງທ່ານແລະສາມາດກິນໄດ້ເປັນການເສີມ. ມັນເປັນທີ່ນິຍົມໃນບັນດາຜູ້ທີ່ມີ FMS, ME / CFS, ແລະສະພາບການອື່ນໆຈໍານວນຫຼາຍ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບສຸຂະພາບທົ່ວໄປ. ສ່ວນຫນຶ່ງ, ເພາະວ່າຮ່າງກາຍຂອງທ່ານຕ້ອງການ CoQ10 ເພື່ອເຮັດໃຫ້ ATP.
ການສຶກສາຈໍານວນຫນຶ່ງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ FMS ແລະ / ຫຼື ME / CFS ເຊື່ອມຕໍ່ລະດັບ ATP ຕ່ໍາທີ່ມີການຂາດແຄນ CoQ10. ການສຶກສາຈໍານວນຫນຶ່ງຍັງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການເສີມຂອງ CoQ10 ຄວນປັບປຸງພະລັງງານໃນເງື່ອນໄຂເຫຼົ່ານີ້. ອາຫານເສີມ CoQ10 ອາດຈະ:
- ປັບປຸງພະລັງງານ
- ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມບໍ່ສະຖຽນລະພາບພາຍຫຼັງການປະຕິບັດ
- ແກ້ໄຂຄວາມເຫນື່ອຍລ້າວ
- ບັນເທົາ ອາການປວດ (hyperalgesia) ຂອງ FMS
ບາງຄັ້ງການເສີມອື່ນໆທີ່ແນະນໍາສໍາລັບການເຮັດຄວາມສະອາດຕ່ອມອັກເສບລວມມີ:
ທ່ານຫມໍຂອງທ່ານອາດຈະສາມາດແນະນໍາການປິ່ນປົວອື່ນໆເພື່ອເພີ່ມພະລັງງານຂອງທ່ານໂດຍການສ້າງລະດັບ ATP.
ຈົ່ງຈື່ວ່າສານທໍາມະຊາດເຖິງແມ່ນມີຜົນຂ້າງຄຽງແລະການໂຕ້ຕອບທາງລົບຕໍ່ສິ່ງອື່ນໆທີ່ທ່ານກໍາລັງກິນ. ໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າເວົ້າກັບທ່ານຫມໍກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວທີ່ທ່ານສົນໃຈກ່ອນທີ່ທ່ານຈະເລີ່ມຕົ້ນ, ແລະໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າທ່ານຮູ້ ວິທີການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວເສີມຢ່າງປອດໄພ .
> ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
> Gerdle B, Forsgren MF, Bengtsson A, et al. ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນກ້າມຂອງ ATP ແລະ PCR ໃນກ້າມຊີ້ນ quadriceps ຂອງຄົນເຈັບ fibromyalgia - ການສຶກສາ 31P-MRS. ປື້ມບັນທຶກຂອງເອີຣົບກ່ຽວ 2013 ກະຍະ 17 (8): 1205-15
> Lengert N, Drossel B. ໃນການວິເຄາະ silico ກ່ຽວກັບຄວາມບໍ່ສະຫມັກໃຈໃນການອອກກໍາລັງກາຍຂອງພະຍາດໄຂ້ເລືອດອອກ / ໂຣກໄຂມັນຊໍາເຮື້ອ. ເຄມີຊີວະພາບ. 2015 Jul, 202: 21-31
> Morris G, Anderston G, Berk M, Maes M. Coenzyme Q10 ການສູນເສຍທາງດ້ານການປິ່ນປົວແລະທາງຈິດໃຈ: ຜົນກະທົບທີ່ມີທ່າແຮງແລະຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວ. Molecular neurobiology 2013 Dec 48 (3): 883-903
> Morris G, Berk M, Galecki P, Maes M. ພາລະບົດບາດທີ່ເກີດຂື້ນຂອງການຕິດເຊື້ອໃນພະຍາດໄຂ້ຍຸງ / ໂຣກໄຂມັນຊໍາເຮື້ອ (ME / cfs). Molecular neurobiology 2014 Apr, 49 (2): 741-56
> Morris G, Maes M. Mutochondrial dissefunctions in myelgic encephalomyelitis / syndrome fatigue ຊໍາເຮື້ອອະທິບາຍໂດຍວິທີການຄວາມກົດດັນພູມຕ້ານທານ, ອັກເສບ, oxidative ແລະ nitrosative. ພະຍາດສະຫມອງເມຕາຕັບ. 2014 ມີນາ 29 (1): 19-36.