ພະຍາດອັກເສບຫາຍາກພົບເຫັນຢູ່ໃນກຸ່ມຊົນເຜົ່າ
ໄຂ້ຫວັດສັດປີກ (Mediterranean fever) (FMF) ແມ່ນເປັນບັນຫາທາງພັນທຸກໍາທີ່ຫາຍາກທີ່ພົບເຫັນຢູ່ໃນປະຊາຊົນຈໍານວນຫນຶ່ງ. ມັນໄດ້ຖືກສະແດງໂດຍມີອາການໄຂ້ຕາມປົກກະຕິ, ອາການປວດທ້ອງ, ອັກເສບປອດອັກເສບ, ອັກເສບປອດອັກເສບແລະອາການໃຄ່ບວມ.
ໃນຖານະເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອ, ບໍ່ສະຫມ່ໍາສະເຫມີ, FMF ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມພິການໃນໄລຍະສັ້ນແລະເຮັດໃຫ້ເສຍຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນ.
ໂຊກດີ, ຢາເສບຕິດໃຫມ່, ຢາຕ້ານເຊື້ອທີ່ມີທັງຫມົດແຕ່ລົບລ້າງຫຼາຍໆເຫດຜົນຮ້າຍແຮງຫຼາຍຂອງພະຍາດ.
FMF ແມ່ນ ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຕົນເອງ , ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າມັນໄດ້ຮັບມໍລະດົກຈາກພໍ່ແມ່ຄົນຫນຶ່ງ. ພະຍາດນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ຽນແປງໃນເຕັກໂນໂລຢີໄຂ້ Mediterranean (MEFV) ຊຶ່ງມີຫຼາຍກວ່າ 30 ຂໍ້ແຕກຕ່າງ. ສໍາລັບຄົນທີ່ມີອາການອາການ, ລາວຈະຕ້ອງໄດ້ຮັບການຮັບຮອງສໍາເນົາຂອງການປ່ຽນແປງຈາກພໍ່ແມ່ທັງສອງ. ເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັງຈາກນັ້ນ, ມີສອງເຫຼັ້ມບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເຈັບປ່ວຍ.
ໃນຂະນະທີ່ມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນປະຊາກອນທົ່ວໄປ, FMF ແມ່ນຖືກພົບເຫັນເລື້ອຍໆໃນຊາວ Sephardic, Mizrahi ຊາວຢິວ, Armenians, Azerbaijanis, ອາຫລັບ, ຊາວກີກ, Turks ແລະ Italians.
ຄວາມເຈັບປ່ວຍແມ່ນຫຍັງ?
ໃນທາງກົງກັນຂ້າມກັບ ໂຣກ autoimmune ທີ່ລະບົບພູມຕ້ານທານທໍາລາຍຈຸລັງຂອງຕົນເອງ, FMF ເປັນໂລກ autoinflammatory ທີ່ ລະບົບພູມຕ້ານທານທໍາມະຊາດ (ການປ້ອງກັນທໍາອິດຂອງຮ່າງກາຍ) ກໍ່ບໍ່ສາມາດເຮັດວຽກໄດ້ຕາມຄວາມຕ້ອງການ.
ພະຍາດອັກເສບອັກເສບແມ່ນສະແດງໂດຍການອັກເສບທີ່ບໍ່ໄດ້ປະຕິບັດ, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຍ້ອນຜົນກະທົບຂອງເຊື້ອໂຣກ.
ມີ FMF, ການປ່ຽນແປງ MEFV ເກືອບຈະມີຜົນກະທົບຕໍ່ໂຄຣໂມໂຊມ 16 (ຫນຶ່ງໃນ 23 ຄູ່ຂອງໂຄຣຊຽມທີ່ ເຮັດໃຫ້ DNA ຂອງຄົນ ). Chromosome 16 ແມ່ນມີຄວາມຮັບຜິດຊອບໃນການເຮັດໃຫ້ທາດໂປຼຕີນທີ່ເອີ້ນວ່າ pyrin ພົບໃນຈຸລັງເລືອດຂາວປ້ອງກັນບາງຢ່າງ.
ໃນຂະນະທີ່ການເຮັດວຽກຂອງ pyrin ຍັງບໍ່ແມ່ນຄວາມຊັດເຈນທັງຫມົດ, ຫຼາຍໆຄົນເຊື່ອວ່າທາດໂປຼຕີນທີ່ມີຄວາມຮັບຜິດຊອບໃນການເຮັດການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານໂດຍການຮັກສາການອັກເສບ.
ຈາກການປ່ຽນແປງຂອງ 30 ບວກຂອງການ mutation MEFV, ມີສີ່ທີ່ຕິດພັນຢ່າງໃກ້ຊິດກັບພະຍາດ symptomatic.
ອາການຕ່າງໆ
FMF ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບຂອງຜິວຫນັງ, ອະໄວຍະວະພາຍໃນແລະແຂ້ວ. ການໂຈມຕີແມ່ນສະແດງເຖິງການເຈັບຫົວແລະອາການໄຂ້ຫນຶ່ງຫາສາມມື້ພ້ອມກັບສະພາບການອັກເສບອື່ນໆເຊັ່ນ:
- Pleurisy , ການອັກເສບຂອງເສັ້ນຜ່າກາງຂອງປອດເຊິ່ງມີອາການຫາຍໃຈເຈັບປວດ
- Peritonitis, ການອັກເສບຂອງກໍາແພງທ້ອງແມ່ນໂດຍຄວາມເຈັບປວດ, ອ່ອນເພຍ, ອາການໄຂ້, ອາການປວດຮາກແລະອາການປວດຮາກ.
- Pericarditis , ການອັກເສບຂອງເສັ້ນສາຍຂອງຫົວໃຈທີ່ມີລັກສະນະທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມແຂງ, stasting ຫນ້າເອິກ stains
- ເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ , ການອັກເສບຂອງເຍື່ອທີ່ກວມເອົາສະຫມອງແລະສາຍສັນຫຼັງ
- Arthralgia (ອາການເຈັບປວດຮ່ວມກັນ) ແລະໂລກຂໍ້ອັກເສບ (ການອັກເສບຮ່ວມກັນ)
- ເປືອກໄຂມັນແຜ່ລາມຢ່າງແຜ່ຫຼາຍ, ປົກກະຕິແມ່ນຢູ່ຂ້າງລຸ່ມຂອງຫົວເຂົ່າ
ອາການຕ່າງໆມີລະດັບຄວາມຮຸນແຮງຈາກອ່ອນລົງເຖິງອ່ອນແອ. ຄວາມຖີ່ຂອງການໂຈມຕີດັ່ງກ່າວຍັງສາມາດແຕກຕ່າງຈາກທຸກໆສອງສາມມື້ຕໍ່ໆໄປ. ໃນຂະນະທີ່ອາການຂອງ FMF ສາມາດພັດທະນາໄດ້ໄວກ່ວາເດັກນ້ອຍ, ມັນເລີ່ມຫຼາຍຂຶ້ນໃນ 20s ຂອງຄົນຫນຶ່ງ.
Complications
ອີງຕາມຄວາມຮຸນແຮງແລະຄວາມຖີ່ຂອງການໂຈມຕີ, FMF ສາມາດເຮັດໃຫ້ມີຜົນກະທົບຕໍ່ສຸຂະພາບໃນໄລຍະຍາວ. ເຖິງແມ່ນວ່າອາການຈະອ່ອນແອ, FMF ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດໂປຼຕິນໂປຼຕິນທີ່ມີທາດໂປຼຕິນທີ່ມີຊື່ວ່າ serum amyloid A. ທາດໂປຼຕິນທີ່ບໍ່ມີທາດແຫຼວເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆແລະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຫມາກໄຂ່ຫຼັງ.
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ ແມ່ນ, ໃນຄວາມເປັນຈິງ, complication ທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດຂອງ FMF. ກ່ອນທີ່ຈະມາເຖິງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານອັກເສບ, ຜູ້ທີ່ມີໂຣກຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ຕິດພັນກັບ FMF ມີອາຍຸການສະເລ່ຍປະມານ 50 ປີ.
ພັນທຸກໍາແລະມໍລະດົກ
ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິ recessive autosomal ໃດຫນຶ່ງ, FMF ເກີດຂຶ້ນໃນເວລາທີ່ສອງພໍ່ແມ່ຜູ້ທີ່ບໍ່ມີພະຍາດແຕ່ລະປະກອບສ່ວນ gene recessive ກັບລູກຂອງເຂົາເຈົ້າ.
ພໍ່ແມ່ໄດ້ຖືກພິຈາລະນາວ່າ "ຜູ້ຂົນສົ່ງ" ເພາະວ່າພວກເຂົາແຕ່ລະຄົນມີຫນຶ່ງສໍາເນົາສໍາຄັນຂອງເຊື້ອໂຣກແລະຫນຶ່ງໃນບັນດາຕົວຫນັງສືລ້າໆ. ມັນເປັນເວລາພຽງແຕ່ໃນເວລາທີ່ບຸກຄົນໃດຫນຶ່ງມີສອງຊະນິດຂອງຊ່ອງຄອດທີ່ FMF ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້.
ຖ້າພໍ່ແມ່ທັງສອງເປັນຜູ້ນໍາ, ເດັກນ້ອຍມີໂອກາດ 25% ຂອງການສືບທອດເຊື້ອໂຣກຊຶມເສົ້າສອງຄັ້ງ (ແລະໄດ້ຮັບ FMF), 50 ເປີເຊັນໂອກາດທີ່ຈະໄດ້ຮັບເຊື້ອໂຣກຊຶມເຊື້ອຫນຶ່ງແລະຫນຶ່ງໃນການຊັກຊ້າ (ແລະກາຍເປັນຜູ້ໃຫ້ບໍລິການ) ແລະມີໂອກາດ 25% ສອງຊະນິດເດັ່ນ (ແລະຍັງບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່).
ເນື່ອງຈາກວ່າມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍກວ່າ 30 ການປ່ຽນແປງຂອງການປ່ຽນແປງ MEFV, ການປະສົມຊືມແຕກຕ່າງກັນທີ່ແຕກຕ່າງກັນສາມາດສິ້ນສຸດເຖິງຄວາມຫມາຍທີ່ແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ໃນບາງກໍລະນີ, ມີສອງການປ່ຽນແປງຂອງ MEFV ສາມາດມອບໃຫ້ແກ່ການປະທ້ວງທີ່ຮ້າຍແຮງແລະເລື້ອຍໆຂອງ FMF. ໃນຄົນອື່ນຄົນຫນຶ່ງອາດເປັນອາການບໍ່ສະບາຍແລະບໍ່ມີປະສົບການຫຼາຍກ່ວາອາການເຈັບຫົວທີ່ບໍ່ຮູ້ຫນັງສື, ບາງຄັ້ງອາດຈະບໍ່ຮູ້.
ປັດໄຈຄວາມສ່ຽງ
ເປັນທີ່ຫາຍາກຍ້ອນ FMF ແມ່ນຢູ່ໃນປະຊາກອນທົ່ວໄປ, ມີກຸ່ມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ FMF ແມ່ນສູງກວ່າ. ຄວາມສ່ຽງແມ່ນສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ຖືກຈໍາກັດຕໍ່ການເອີ້ນວ່າ "ປະຊາກອນຜູ້ກໍ່ຕັ້ງ" ທີ່ກຸ່ມສາມາດຕິດຕາມຮາກຂອງໂລກຍ້ອນກັບບັນພະບຸລຸດຮ່ວມກັນ. ເນື່ອງຈາກການຂາດຄວາມຫຼາກຫຼາຍທາງພັນທຸກໍາຢູ່ໃນກຸ່ມເຫຼົ່ານີ້ (ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຍ້ອນການແຕ່ງງານຫຼືການແຍກກັນທາງວັດທະນະທໍາ), ການປ່ຽນແປງທີ່ມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກບາງຢ່າງກໍ່ມີການແຜ່ລາມຫຼາຍຂຶ້ນຈາກຄົນຫນຶ່ງຕໍ່ໄປ.
ການປ່ຽນແປງຂອງການປ່ຽນແປງ MEFV ໄດ້ຖືກສືບຕໍ່ກັບຄືນໄປບ່ອນເທົ່າທີ່ໃຊ້ເວລາ biblical ໃນເວລາທີ່ຊາວຍິວຊາວຍິວວັດຖຸບູຮານໄດ້ເລີ່ມການເຄື່ອນຍ້າຍຈາກພາກໃຕ້ຂອງເອີຣົບກັບອາຟຣິກາເຫນືອແລະໃນຕາເວັນອອກກາງ. ໃນບັນດາກຸ່ມທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຫຼາຍທີ່ສຸດໂດຍ FMF:
- ຊາວ Sephardic , ລູກຫລານຂອງພວກເຂົາໄດ້ຖືກປະທ້ວງຈາກສະເປນໃນລະຫວ່າງສະຕະວັດທີ 15, ມີຫນຶ່ງໃນແປດຂອງໂອກາດທີ່ຈະນໍາເຊື້ອ gene MEFV ແລະຫນຶ່ງໃນ 250 ໂອກາດທີ່ຈະເປັນພະຍາດ.
- ຊາວອາເມຣິກັນ ມີໂອກາດຫນຶ່ງໃນເຈັດໂອກາດທີ່ຈະເອົາການປ່ຽນແປງ MEFV ແລະຫນຶ່ງໃນ 500 ຂອງການພັດທະນາພະຍາດ.
- ປະຊາຊົນ Turkis ແລະອາຫລັບ ຍັງມີລະຫວ່າງຫນຶ່ງໃນ 1,000 ຫາຫນຶ່ງໃນ 2,000 ໂອກາດທີ່ຈະໄດ້ຮັບ FMF.
ໂດຍກົງກັນ, ຊາວ Ashkenazi ຊາວຢູໂຣບມີໂອກາດຫນຶ່ງໃນຫ້າຂອງການຖືການປ່ຽນແປງ MEFV ແຕ່ມີພຽງແຕ່ຫນຶ່ງໃນ 73.000 ໂອກາດໃນການພັດທະນາພະຍາດ.
Diagnosis
ການບົ່ງມະຕິ FMF ແມ່ນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນອີງໃສ່ປະວັດສາດແລະຮູບແບບຂອງການໂຈມຕີ. ກຸນແຈສໍາລັບການກໍານົດຂອງພະຍາດແມ່ນໄລຍະເວລາຂອງການໂຈມຕີທີ່ບໍ່ຄ່ອຍຈະຍາວກວ່າສາມມື້.
ການກວດເລືອດສາມາດສັ່ງໃຫ້ປະເມີນປະເພດແລະລະດັບຂອງການອັກເສບທີ່ມີປະສົບການ. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ:
- ການນັບເລືອດສົມບູນ (CBC) , ໃຊ້ເພື່ອກວດພົບການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງຈຸລັງເລືອດຂາວປ້ອງກັນ
- Erythrocyte sedimentation rate (ESR) , ທີ່ໃຊ້ໃນການກວດພົບການອັກເສບຊໍາເຮື້ອຫຼືອັກຄີໄພ
- C-reactive protein (CRP) , ໃຊ້ເພື່ອກວດຫາການອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ
- Haptoglobin serum ແມ່ນການ ນໍາໃຊ້ເພື່ອກວດພົບວ່າຈຸລັງເລືອດແດງກໍາລັງຖືກທໍາລາຍເປັນເກີດຂື້ນກັບພະຍາດອັກເສບອັດຕາການອັກເສບ
ການທົດສອບນ້ໍາອາດຈະຖືກປະຕິບັດເພື່ອປະເມີນວ່າມີ ຈໍານວນອັນບໍລິສຸດຫຼາຍເກີນໄປ ຢູ່ໃນນ້ໍາ, ເປັນການຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມເປັນອັນຕະລາຍຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ.
ອີງຕາມຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້, ທ່ານຫມໍສາມາດສັ່ງການ ທົດສອບພັນທຸກໍາ ເພື່ອຢືນຢັນການປ່ຽນແປງ MEFV. ນອກຈາກນັ້ນ, ທ່ານຫມໍສາມາດແນະນໍາການທົດສອບການກະຕຸ້ນເຕືອນທີ່ຢາທີ່ເອີ້ນວ່າ metaraminol ສາມາດເຮັດໃຫ້ມີຄວາມອ່ອນແອຂອງ FMF, ຕາມປົກກະຕິພາຍໃນ 48 ຊົ່ວໂມງຂອງການສັກຢາ. ຜົນໄດ້ຮັບໃນທາງບວກສາມາດໃຫ້ທ່ານຫມໍທີ່ມີຄວາມຫມັ້ນໃຈສູງໃນການເຮັດໃຫ້ການກວດຫາ FMF.
ການປິ່ນປົວ
ບໍ່ມີການປິ່ນປົວສໍາລັບ FMF. ການປິ່ນປົວແມ່ນໄດ້ຮັບການຊີ້ນໍາຕົ້ນຕໍໃນການຄຸ້ມຄອງອາການສ້ວຍແຫຼມ, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຢາເສບຕິດທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາຕ້ານເຊື້ອເຊັ່ນ Voltaren (diclofenac) .
ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຮຸນແຮງຫຼືຄວາມຖີ່ຂອງການໂຈມຕີ, ຢາ Colcrys (colchicine) ຢາຕ້ານໂຣກ gout ແມ່ນຖືກປະກາດທົ່ວໄປເປັນຮູບແບບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍໂຣກຊໍາເຮື້ອ. ຜູ້ໃຫຍ່ມັກຈະຖືກນໍາໃຊ້ຢາເມັດປະມານ 0.6 ມິນລິກາໃຫ້ກິນສອງເທື່ອຕໍ່ມື້.
ສະນັ້ນປະສິດທິຜົນແມ່ນ Colcrys ໃນການປິ່ນປົວ FMF ທີ່ 75% ຂອງຜູ້ປ່ວຍລາຍງານວ່າບໍ່ມີການເກີດຂື້ນອີກເທື່ອຫນຶ່ງ, ໃນຂະນະທີ່ລາຍງານ 90% ແມ່ນການປັບປຸງ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການໃຊ້ Colcrys ແມ່ນເຫັນໄດ້ຢ່າງຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດເຊື້ອ FMF, ລວມທັງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ.
Colcrys ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວການໂຈມຕີແບບສ້ວຍແຫຼມ, ຕາມປົກກະຕິເປັນຢາຫນຶ່ງ, 0.6 ມິນລິລິດທີ່ໃຊ້ເວລາ 4 ຊົ່ວໂມງ, ຕໍ່ມາໂດຍ 0.6 ມິນລິກໍາໃຊ້ເວລາສອງຊົ່ວໂມງສໍາລັບສອງເທື່ອ, ແລະສິ້ນສຸດດ້ວຍ 0.6 ມິນລິລິດຕໍ່ 12 ຊົ່ວໂມງຕໍ່ສີ່ເທື່ອ ທີ່ຢູ່
ຜົນກະທົບຂ້າງຄຽງຂອງ Colcrys ປະກອບມີການກະທົບກະເພາະອາຫານ, ພະຍາດເລືອດຈາງ ແລະ ພະຍາດ neuropathy peripheral (ຄວາມຮູ້ສຶກຕັບຫຼືເຂັມແລະເຂັມຂອງມືແລະຕີນ). ອາການເຫຼົ່ານີ້ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຫຼີກລ້ຽງໂດຍການໃຊ້ຢານ້ອຍກວ່າ. ການໃຊ້ຢາທີ່ໃຊ້ຫຼາຍໂພດອາດເຮັດໃຫ້ມີຄວາມເປັນພິດທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ມີອາການຂອງການປວດຮາກ, ຮາກ, ຖອກທ້ອງ, ແລະອາການເຈັບທ້ອງ.
Colcrys ບໍ່ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ໃນຄົນທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ.
A Word From
ຖ້າປະເຊີນກັບການວິນິດໄສໃນທາງບວກຂອງອາການໄຂ້ຄອບຄົວເມດິເຕີເລນຽນ, ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະເວົ້າກັບຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານພະຍາດໃຫ້ເຂົ້າໃຈຢ່າງລະອຽດກ່ຽວກັບການວິນິດໄສແລະວິທີການປິ່ນປົວຂອງທ່ານ.
ຖ້າຫາກວ່າ Colcrys ຖືກກໍານົດ, ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະໃຊ້ຢາທຸກໆມື້ຕາມການກໍານົດ, ບໍ່ວ່າຈະລ່ວງເກີນຫຼືເພີ່ມຄວາມຖີ່ຂອງການ. ຄົນທີ່ຍັງຄົງຮັກສາການປິ່ນປົວສາມາດຄາດຫວັງວ່າຈະມີອາຍຸປະກະຕິແລະມີຄຸນນະພາບປົກກະຕິຂອງຊີວິດ.
ເຖິງແມ່ນວ່າການປິ່ນປົວເລີ່ມຕົ້ນຫຼັງຈາກການເກີດຫມາກໄຂ່ຫຼັງໄດ້ພັດທະນາ, ການນໍາໃຊ້ສອງຄັ້ງຂອງ Colcrys ສອງມື້ສາມາດເພີ່ມຄວາມສູງອາຍຸເກີນ 50 ປີທີ່ເຫັນໃນຄົນທີ່ບໍ່ມີການປິ່ນປົວ.
> ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
> Fujikura, H. "ໂລກລະບາດຂອງໂລກໄຂ້ຫວັດສັດປີກ Mediterranean ໂດຍນໍາໃຊ້ລໍາດັບ exome ປະຊາກອນ." Mol Genet Genomic Med 2015 3 (4): 272-82
> Padeh, S, ແລະ Yakov, B. "ອາການໄຂ້ໃນຄອບຄົວ Mediterranean." Curr Opin Rheumatol 2016 28 (5): 523-29 DOI: 101097 / BOR0000000000000315
> Sonmez, H. ; Batu, E ແລະ Ozen, S. "ໄຂ້ອຸດົມສົມບູນໃນຄອບຄົວ Mediterranean: ປັດຈຸບັນ." J Inflamm Res 2016 9: 13-20