ຂໍ້ຄຶດທີ່ເປັນສາເຫດສໍາລັບ CFS
ເປັນແນວໃດເຮັດໃຫ້ໂຣກ fatigue ຊໍາເຮື້ອ? ຄໍາຖາມທີ່ຍາກ! ເຖິງວ່າຈະມີການຄົ້ນຄ້ວາຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ບັນດາຜູ້ຊ່ຽວຊານຍັງບໍ່ສາມາດໃສ່ມັນໃນທຸກໆສາເຫດ. ບາງຄົນຖືວ່າ ໂຣກ fatigue ຊໍາເຮື້ອ ( ME / CFS ) ອາດຈະເກີດຈາກປັດໄຈຫຼາຍປະກອບດ້ວຍເງື່ອນໄຂທີ່ເຫມາະສົມ. ປັດໄຈເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະປະກອບມີ:
- ປັດໄຈພັນທຸກໍາ
- ລະບົບປະສາດສູນກາງ (CNS) ແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງຮໍໂມນ
- ເຊື້ອໄວຣັສຫຼືການຕິດເຊື້ອອື່ນໆ
- ລະບົບພູມຕ້ານທານຜິດປົກກະຕິ
- ສະພາບຄວາມກົດດັນ
- Exposure to toxins
ບໍ່ແມ່ນທຸກຄົນທີ່ມີ ME / CFS ມີປັດໃຈເຫຼົ່ານີ້ທັງຫມົດ. ພວກເຂົາເຈົ້າອາດຈະມີການປະສົມປະສານຂອງພວກເຂົາທີ່, ສໍາລັບເຫດຜົນບາງຢ່າງ, ໄດ້ເຮັດໃຫ້ສະພາບການ. ເນື່ອງຈາກວ່າປະສົມປະສານທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງປັດໃຈຕ່າງໆສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຕ່າງໆແລະການປ່ຽນແປງໃນຮ່າງກາຍ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານກໍາລັງຊອກຫາປະເພດຫຼືກຸ່ມຍ່ອຍຂອງ ME / CFS. ໃນທີ່ສຸດ, ກຸ່ມຍ່ອຍສາມາດຊ່ວຍທ່ານແລະທ່ານຫມໍຂອງທ່ານໃຫ້ຮູ້ວິທີທີ່ດີທີ່ສຸດທີ່ຈະປິ່ນປົວທ່ານ.
Genetic Factors
ການຄົ້ນຄວ້າເຊື່ອມຕໍ່ກັບ ME / CFS ທີ່ມີເຊື້ອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບກະ ດູກ hypothalamic, pituitary-adrenal (HPA) ແລະລະບົບປະສາດປະສາດ sympathetic. ແກນ HPA ຄວບຄຸມການນອນຂອງທ່ານ, ການຕອບສະຫນອງຕໍ່ຄວາມກົດດັນແລະການຊຶມເສົ້າ.
ໃນການສຶກສາ 2006 ທີ່ຈັດພີມມາໃນ Pharmacogenetics , ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ເບິ່ງ DNA ທີ່ຄວບຄຸມວິທີການຮ່າງກາຍຂອງທ່ານປະຕິບັດຕໍ່ການບາດເຈັບ, ຄວາມບາດເຈັບແລະຄວາມເຄັ່ງຕືມ, ແລະພວກເຂົາພົບວ່າມີຄວາມແຕກຕ່າງທົ່ວໄປທີ່ຄາດຄະເນ ME / CFS ມີຄວາມຖືກຕ້ອງ 76 ເປີເຊັນ.
CDC ເອີ້ນວ່ານີ້ "ຫຼັກຖານທີ່ເຊື່ອຖືໄດ້ຄັ້ງທໍາອິດຂອງພື້ນຖານທາງຊີວະພາບສໍາລັບໂຣກ fatigue ຊໍາເຮື້ອ." ຍັງ, ນັກຄົ້ນຄວ້າບໍ່ສາມາດຫມາຍເຖິງເຄື່ອງຫມາຍການພັນທຸກໍາຫຼືກໍານົດວິທີການປ່ຽນແປງທີ່ມີອິດທິພົນຕໍ່ອາການ.
ການສຶກສາອື່ນໆສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມຜິດປະກະຕິທາງພັນທຸກໍາໃນຜູ້ທີ່ມີ ME / CFS ທີ່ມີອິດທິພົນຕໍ່ການທໍາງານຂອງພູມຄຸ້ມກັນ, ການສື່ສານຂອງ cellular ແລະວິທີທີ່ຈຸລັງຂອງທ່ານໄດ້ຮັບພະລັງງານ.
ທັງຫມົດນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າບາງຄົນອາດຈະໄດ້ຮັບຄວາມສໍາພັນທາງພັນທຸກໍາກັບ ME / CFS - ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນໆ, ພວກເຂົາອາດຈະໄດ້ຮັບມັນຖ້າຫາກວ່າມີພຽງພໍທີ່ເກີດຂື້ນ. ຕົວຢ່າງ: ຖ້າຜູ້ໃດຜູ້ຫນຶ່ງທີ່ກໍາລັງຕັ້ງໃຈກິນແມ່ນຜ່ານເວລາທີ່ມີຄວາມກົດດັນແລະຫຼັງຈາກນັ້ນໄດ້ຮັບເຊື້ອໄວຣັສຫຼືພິດ, ພວກມັນຈະພັດທະນາ ME / CFS. ຄົນທີ່ມີການສ້າງແບບພັນທຸກໍາທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຈະມາຜ່ານສະຖານະການດຽວກັນແລະຈະດີ.
CNS & Hormones
ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວມາຂ້າງເທິງ, ບາງຄົນທີ່ມີ ME / CFS ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນແກນ HPA. ນັກຄົ້ນຄວ້າມີຄວາມສົນໃຈໂດຍສະເພາະກ່ຽວກັບບາງສານເຄມີທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບສູນກາງແລະລະບົບຮໍໂມນທີ່ຄວບຄຸມໂດຍແກນ HPA:
- Neurotransmitter changes
Neurotransmitters ແມ່ນສານເຄມີທີ່ສາມາດສື່ສານຂໍ້ຄວາມໃນສະຫມອງຂອງທ່ານ. ການຄົ້ນຄວ້າໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າບາງຄົນທີ່ມີ ME / CFS ມີລະດັບຜິດປົກກະຕິຂອງ neurotransmitters ທີ່ສໍາຄັນ ( serotonin ແລະ dopamine ). ນັກຄົ້ນຄວ້າກໍາລັງເຮັດວຽກເພື່ອອະທິບາຍພາລະບົດບາດຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້ໃນພາສາອັງກິດ. - ຄວາມແປປວນຂອງຮໍໂມນຄວາມກົດດັນ
ຜູ້ຊ່ຽວຊານຮູ້ວ່າລະດັບຂອງ cortisol ຮໍໂມນຄວາມເຄັ່ງຕຶງຢູ່ໃນຄົນໄຂ້ ME / CFS ຕໍ່າລົງແລະພວກເຂົາເຊື່ອວ່ານີ້ອາດຈະເປັນສິ່ງທີ່ເຮັດໃຫ້ຍາກທີ່ຈະຈັດການກັບຄວາມກົດດັນ - ທາງດ້ານຮ່າງກາຍ (ເຊັ່ນວ່າການຕິດເຊື້ອຫຼືການພະຍາຍາມ) ຫຼືຈິດໃຈ. ການທົດແທນ Cortisol ຊ່ວຍບາງຄົນ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນທຸກຄົນ, ຄົນເຈັບ ME / CFS. ໃນການສຶກສາປີ 2008, ແມ່ຍິງທີ່ມີ ME / CFS ມີລະດັບ cortisol ໃນຕອນເຊົ້າ, ໃນເວລາທີ່ຜູ້ຊາຍທີ່ມີ ME / CFS ບໍ່ໄດ້, ຊຶ່ງສາມາດຊ່ວຍອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງສະຖານະການນີ້ແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນແມ່ຍິງ.
- Disturbed circadian rhythms
ໂມງ circadian ຂອງທ່ານ (ສ່ວນຫນຶ່ງຂອງແກນ HPA) ກໍານົດລະບົບການນອນຂອງທ່ານ. ຫຼັກຖານສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນບາງຄົນທີ່ມີ ME / CFS ໂມງນີ້ຖືກຖີ້ມລົງ, ອາດເປັນເຫດການທາງດ້ານຈິດໃຈຫຼືທາງດ້ານຮ່າງກາຍແລະຄວາມກົດດັນ, ແລະຮ່າງກາຍບໍ່ສາມາດທີ່ຈະໄດ້ຮັບການເຕັ້ນທີ່ເຫມາະສົມ. ຜູ້ທີ່ມີບັນຫານີ້ເບິ່ງຄືຈະໃຊ້ເວລາຫຼາຍໃນການເຄື່ອນໄຫວຂອງໄວຕາມິນ (REM) ຂອງການນອນ, ເຊິ່ງແມ່ນເວລາທີ່ທ່ານກໍາລັງຝັນ. ຜູ້ທີ່ຢູ່ໃນຫມວດຍ່ອຍນີ້ຂອງ ME / CFS ໄດ້ຮັບການຊ່ວຍເຫຼືອຈາກຢາປິ່ນປົວຫຼາຍກວ່າຜູ້ທີ່ຢູ່ໃນກຸ່ມຍ່ອຍອື່ນໆ, ອີງຕາມຜູ້ຊ່ຽວຊານ.
ການຕິດເຊື້ອ
ຫລາຍອາການແລະ ອາການຂອງ ME / CFS ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບການເປັນພະຍາດໄວຣັສທີ່ຍັງອ່ອນແອ, ດັ່ງນັ້ນການຄົ້ນຄ້ວາຫຼາຍໆຄົນໄດ້ສຸມໃສ່ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງສາເຫດຂອງເຊື້ອໄວຣັດຫຼືຕິດເຊື້ອ.
ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ຄົ້ນຄວ້າທິດສະດີກ່ຽວກັບການຕິດເຊື້ອສາມຢ່າງ, ເຖິງແມ່ນວ່າບໍ່ມີການພິສູດວ່າ:
- ເຊື້ອໄວຣັສຫຼືເຊື້ອແບັກທີເຣັຍຕິດເຊື້ອໃນຮ່າງກາຍແລະການທໍາລາຍລະບົບພູມຕ້ານທານ. ຄວາມເສຍຫາຍຫຼັງຈາກນັ້ນຍັງສືບຕໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດອາການຂອງໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່ເຊັ່ນດຽວກັນຫຼັງຈາກເຊື້ອໄວຣັສຫຼືເຊື້ອແບັກທີເຣັຍຫາຍໄປ.
- ຫຼັງຈາກການຕິດເຊື້ອ, ການປະຕິບັດຜິດປົກກະຕິຈາກລະບົບພູມຕ້ານທານກໍ່ກະຕຸ້ນເຊື້ອໄວຣັສທີ່ບໍ່ສາມາດເຄື່ອນໄຫວໄດ້.
- ການຕອບສະຫນອງທາງດ້ານ physiological ກັບການຕິດເຊື້ອໄວຣັສເກີດຂຶ້ນໃນຄົນທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວ.
ໃນຂະນະທີ່ບໍ່ແມ່ນທຸກຄົນທີ່ມີ ME / CFS ສະແດງອາການຕິດເຊື້ອ, ຫຼາຍຄົນກໍ່ເຮັດ. ເອກະສານຊິ້ນສ່ວນຫຼາຍສະຫນັບສະຫນູນທິດສະດີທີ່ບາງສ່ວນຂອງ ME / CFS ແມ່ນເກີດຈາກເຊື້ອໄວຣັດຢ່າງຫນ້ອຍ:
- Enterovirus connection
ໃນການສຶກສາ 2007, ຜູ້ທີ່ມີ ME / CFS ແມ່ນ 4 ເທົ່າກັບຜູ້ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງທີ່ຈະມີຕົວຢ່າງຂອງ enteroviruses ໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງເຂົາເຈົ້າ. Enteroviruses ເຮັດໃຫ້ພະຍາດຊຶມເຊື້ອກະເພາະອາຫານ, ແລະອາການຂອງ ME / CFS ມັກເລີ່ມຕົ້ນຫຼັງຈາກການເປັນພະຍາດດັ່ງກ່າວ. - Rnase L
ຮ່າງກາຍຂອງທ່ານໃຊ້ Rnase L enzyme ເພື່ອຂ້າເຊື້ອໄວຣັສທີ່ມີການໂຈມຕີຈຸລັງຂອງທ່ານແລະຄົນເຈັບ ME / CFS ມັກມີກິດຈະກໍາ Rnase L ສູງ. - ເຊນທໍາມະຊາດ Killer (NK) Cells ແລະ T Cells
ຈຸລັງ NK & T ໃນລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງທ່ານທໍາລາຍເຊື້ອໄວຣັສທີ່ຕິດເຊື້ອໄວຣັສ, ແລະຜູ້ທີ່ມີ ME / CFS ມັກຈະເຮັດໃຫ້ການເຮັດວຽກແລະຕົວເລກຂອງພະຍາດ NK ແລະ T ມີຄວາມບົກຜ່ອງ. - Antibodies
ປະຊາຊົນທີ່ມີພະຍາດໄຂ້ຫວັດ ME / CFS ມັກຈະມີລະດັບສູງຂອງຈຸລັງທີ່ມີເຊື້ອພະຍາດທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດການຕິດເຊື້ອທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເຫນື່ອຍລ້າແລະອາການອື່ນໆຂອງ ME / CFS. ຈຸລິນຊີເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດເຊື້ອ Candida (ເຊື້ອລາ), ເຊື້ອໂລກເອດສ໌ຊະນິດ 6 (HHV-6), ໂຣກຫມາກແດງ, parvovirus ແລະ Epstein-Barr . ນັກຄົ້ນຄວ້າບໍ່ສາມາດສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃດໆຂອງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເປັນສາເຫດທີ່ສໍາຄັນຂອງ ME / CFS. - ເລີ່ມຕົ້ນການປ່ວຍ
ເຖິງ 80 ສ່ວນຮ້ອຍຂອງກໍລະນີ ME / CFS ເລີ່ມຢ່າງກະທັນຫັນຫຼັງຈາກມີອາການຄ້າຍຄືໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່. - ການລະບາດຂອງກຸ່ມ
ໃນຂະນະທີ່ CDC ບໍ່ໄດ້ຢືນຢັນການລະບາດຂອງກຸ່ມທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດ, ບົດລາຍງານຂອງຄົນຫຼາຍຄົນຢູ່ໃນຄົວເຮືອນດຽວກັນ, ບ່ອນເຮັດວຽກແລະຊຸມຊົນທີ່ພັດທະນາ ME / CFS ໃນເວລາດຽວກັນກໍ່ບໍ່ໄດ້ຍິນ.
ບາງນັກຄົ້ນຄວ້າຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການປ່ຽນແປງຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍຕາມປົກກະຕິໃນລໍາໄສ້ອາດຈະມີບົດບາດໃນການພັດທະນາຂອງ ME / CFS.
ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ບາງຫຼັກຖານທີ່ເບິ່ງຄືວ່າຈະເຮັດວຽກຕ້ານກັບທິດສະດີເຊື້ອໄວຣັສ. ME / CFS ບໍ່ໄດ້ແຜ່ຂະຫຍາຍໂດຍຜ່ານເນື້ອຫາໂດຍກົງ, ຄົນທີ່ມັນບໍ່ຕິດຕໍ່, ແລະ - ເຖິງວ່າມີການສຶກສາທີ່ດີ - ນັກຄົ້ນຄວ້າບໍ່ສາມາດເຊື່ອມຕໍ່ ME / CFS ກັບການຕິດເຊື້ອໃດໆ.
ຫມາຍເຫດກ່ຽວກັບ XMRV
ໃນປີ 2009, ນັກຄົ້ນຄວ້າຈາກວິທະຍາໄລ Whittemore Peterson (WPI) ເຜີຍແຜ່ການສຶກສາໃນວາລະສານ ວິທະຍາສາດ ເຊິ່ງຊີ້ໃຫ້ເຫັນການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງ XMRV, retrovirus ທີ່ຄົ້ນພົບໃຫມ່ແລະ ME / CFS. ພວກເຂົາພົບເຫັນ XMRV ໃນປະມານ 67% ຂອງຕົວຢ່າງເລືອດຈາກຜູ້ປ່ວຍເອດ / CFS. ພວກເຂົາເຈົ້າຍັງໄດ້ພົບມັນໃນ 3% ຂອງການຄວບຄຸມສຸຂະພາບ.
ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການສຶກສາຕໍ່ໄປບໍ່ສາມາດຢືນຢັນການເຊື່ອມໂຍງ, ລວມທັງການສຶກສາທີ່ໃຫຍ່ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບນັກຄົ້ນຄວ້າຕົ້ນຕໍຂອງ WPI. ການສຶກສາອື່ນໆແນະນໍາວ່າຫມາຍຄວາມວ່າການປົນເປື້ອນອາດສ້າງຄວາມບໍ່ຖືກຕ້ອງໃນການສຶກສາຕົ້ນສະບັບ. ໃນທ້າຍປີ 2011, ທິດສະດີ XMRV ໄດ້ທັງຫມົດ - ແຕ່ປະຖິ້ມໄວ້.
ລະບົບພູມຕ້ານທານ
ການສຶກສາຈໍານວນຫນຶ່ງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມບໍ່ຖືກຕ້ອງໃນລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງຜູ້ທີ່ມີ ME / CFS, ແຕ່ນັກຄົ້ນຄວ້າບໍ່ພົບເຫັນຮູບແບບຜິດປົກກະຕິທີ່ສອດຄ່ອງ. ໃນບັນດາຢາທີ່ມີ ອາການແພ້ທີ່ສຸດ ແລະມີລະບົບພູມຕ້ານທານທີ່ມີການປ່ຽນແປງຫຼາຍ.
ບາງການສຶກສາໄດ້ລາຍງານວ່າສ່ວນໃຫຍ່ຂອງຜູ້ປ່ວຍເອດ / CFS ແມ່ນມີອາການແພ້ຕໍ່ສິ່ງຕ່າງໆລວມທັງອາຫານ, ອາຫານແລະໂລຫະເຊັ່ນ: ນິກເກີນແລະ mercury.
ນັ້ນໄດ້ເຮັດໃຫ້ທິດສະດີທີ່ເກີດອາການແພ້ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງພູມຄຸ້ມກັນທີ່ເຮັດໃຫ້ ME / CFS ເກີດຂຶ້ນ. ຫນຶ່ງໃນທິດສະດີແມ່ນວ່າອາການແພ້, ຄວາມກົດດັນແລະການຕິດເຊື້ອອາດສົມທົບກັບການທໍາລາຍສານເຄມີທີ່ເອີ້ນວ່າ adenosine triphosphate (ATP) ເຊິ່ງເກັບຮັກສາພະລັງງານໃນຈຸລັງ. ບາງຄົນເຈັບ ME / CFS ສະແດງໃຫ້ເຫັນຫຼັກຖານຂອງການຜະລິດ ATP ຫຼຸດລົງ.
ບາງຄົນທີ່ຕິດເຊື້ອ ME / CFS ມີລະດັບສູງຂອງສານທີ່ເອີ້ນວ່າ cytokines ເຊິ່ງນັກວິທະຍາສາດສາມາດເຮັດໃຫ້ອາການຂອງ ME / CFS, ລວມທັງການເຈັບປວດແລະກ້າມເນື້ອ. ການສຶກສາຕ່າງໆໄດ້ລາຍງານຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງຈຸລັງ T ໃນຜູ້ທີ່ມີ ME / CFS, ແຕ່ວ່າການສຶກສາອື່ນໆບໍ່ໄດ້ຢືນຢັນວ່າຈຸລັງ T ແລະ cytokine ຜິດປົກກະຕິ.
ໂຣກໄຂມັນເຮື້ອຮັງປະກົດວ່າມີລັກສະນະບາງຢ່າງທີ່ຄ້າຍຄືກັນກັບ ພະຍາດ autoimmune ເຊັ່ນ: lupus ຫຼື ຫຼາຍ sclerosis , ໃນທີ່ລະບົບພູມຕ້ານທານໄດ້ໂຈມຕີດ້ວຍຄວາມຜິດພາດຂອງພາກສ່ວນສຸຂະພາບຂອງຮ່າງກາຍ. ຮ່າງກາຍຂອງການຄົ້ນຄວ້າທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ ME / CFS ອາດຈະເປັນຕົວເອງ.
ຄວາມເຄັ່ງຕຶງ
ນັກຄົ້ນຄວ້າເຊື່ອວ່າການແຕ່ງຫນ້າທາງຈິດວິທະຍາຂອງທ່ານ, ບຸກຄະລິກກະພາບແລະສະຖານະການທາງດ້ານສັງຄົມອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ທ່ານວ່າທ່ານຈະພັດທະນາ ME / CFS, ແຕ່ພວກເຂົາເຈົ້າຍັງບໍ່ເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມທີ່ກ່ຽວກັບຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງເຂົາເຈົ້າ.
ໃນຂະນະທີ່ບັນດາປັດໃຈເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະບໍ່ເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງ ME / CFS, ພວກເຂົາກໍາລັງຈະມີບົດບາດໃນການເຮັດໃຫ້ທ່ານອ່ອນໄຫວ.
ຫມາຍເຫດ: ME / CFS ບໍ່ໄດ້ຖືກພິຈາລະນາເປັນພະຍາດທາງຈິດໃຈຂັ້ນຕົ້ນ, ແລະບໍ່ມີ ME / CFS ຫມາຍຄວາມວ່າຄົນທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວທາງຈິດໃຈຫຼືບໍ່ສາມາດຮັບມືກັບສິ່ງຕ່າງໆ. ໃນຂະນະທີ່ບາງຄັ້ງມັນເຊື່ອມໂຍງກັບການຊຶມເສົ້າທາງການແພດ, ME / CFS ແມ່ນສະພາບທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.
Chemicals / Toxins
ໃນກຸ່ມຍ່ອຍຫນຶ່ງ, ຄວາມເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອແລະຄວາມເຈັບປວດແມ່ນພົວພັນກັບການໄດ້ຮັບສານເຄມີຕ່າງໆແລະສິ່ງແວດລ້ອມທີ່ເປັນພິດ. ເຫຼົ່ານີ້ສາມາດປະກອບມີສານລະລາຍ, ຢາຂ້າແມງໄມ້ຫຼືໂລຫະຫນັກ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເນື່ອງຈາກວ່າພວກເຮົາສ່ວນຫຼາຍໄດ້ຮັບການປະຕິບັດກັບສານເຄມີເຫຼົ່ານີ້ບາງຄັ້ງ, ມັນເປັນການຍາກທີ່ຈະຕິດຕາມບັນດາສິ່ງທີ່ອາດຈະເປັນບັນຫາ. ເງື່ອນໄຂທີ່ເອີ້ນວ່າ ຄວາມໄວ ( Sensitivity ) ຫຼາຍຂອງ ສານເຄມີ (MCS) ເຮັດໃຫ້ມີອາການດຽວກັນກັບ ME / CFS, ແລະທັງສອງແມ່ນວ່າຈະເປັນ ເງື່ອນໄຂທີ່ຊ້ໍາກັນ .
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
2006 ສູນຄວບຄຸມແລະປ້ອງກັນພະຍາດ. "ສາເຫດທີ່ອາດເປັນໄປໄດ້"
Dr JKS Chia ລິຂະສິດ 2005 Co-Cure. All rights reserved "ພາລະບົດບາດຂອງ enterovirus ໃນໂຣກ fatigue ຊໍາເຮື້ອ"
Kaiser J ວິທະຍາສາດ. 2011 Jan 7 331 (6013): 17 ໂຣກໄຂມັນເຮື້ອຮັງ. ການສຶກສາຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າມີການປົນເປື້ອນໃນການຄົ້ນພົບ XMRV.
Lombardi VC, et al ວິທະຍາສາດ. 2009 Oct 23 326 (5952): 585-9 ການຄົ້ນພົບຂອງ retrovirus ຕິດເຊື້ອ, XMRV, ໃນຈຸລັງຂອງເລືອດຂອງຜູ້ທີ່ມີໂຣກ fatigue ຊໍາເຮື້ອ
Nater UM, et al Journal of endocrinology clinical and metabolism 2008 Mar 93 (3): 703-9 ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ cortisol salivary ໃນຕອນເຊົ້າທີ່ຖືກລົບລ້າງໃນການສຶກສາປະຊາກອນທີ່ກ່ຽວກັບຜູ້ທີ່ມີໂຣກ fatigue ຊໍາເຮື້ອແລະການຄວບຄຸມໄດ້ດີ.
Simmons G, et al ວິທະຍາສາດ. 2011 Nov 11 334 (6057): 814-7 ບໍ່ສາມາດຢືນຢັນ XMRV / MLVs ໃນເລືອດຂອງຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີໂຣກ fatigue ຊໍາເຮື້ອ: ການສຶກສາຫຼາຍຫ້ອງທົດລອງ.
Vernon, S. Pharmacogenomics, ເມສາ 2006; vol 7: pp 345-354 ສິ່ງທ້າທາຍຂອງການເຊື່ອມໂຍງກັບຂໍ້ມູນທີ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນກ່ຽວກັບຂໍ້ມູນທີ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງ: ຂໍ້ມູນລະບາດ, ຂໍ້ມູນດ້ານການແພດແລະຫ້ອງທົດລອງທີ່ໄດ້ເກັບກໍາໃນໄລຍະການສຶກສາຢູ່ໃນໂຮງຫມໍຂອງໂຣກ fatigue ຊໍາເຮື້ອ.