ກັບວິທະຍາສາດສ່ວນໃຫຍ່, ຊີວິດແມ່ນກ່ຽວກັບການສືບພັນ. ໃນລະດັບຊີວະສາດ, ຈຸລິນຊີ, ເຊື້ອພັນແລະເຊື້ອແບັກທີເຣັຍສາມາດຄິດວ່າເປັນວິທີການທີ່ມີທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕິນ (DNA) ເພື່ອເຮັດສໍາເນົາຕົວເອງຫຼາຍຂຶ້ນ.
ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ຂັບລົດເພື່ອການແຜ່ພັນເຖິງແມ່ນວ່າຈະຂະຫຍາຍອອກນອກຂອງສິ່ງມີຊີວິດ. ເຊື້ອໄວຣັສເປັນຕົວຢ່າງຂອງການເປັນຫ່ວງທີ່ແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງການດໍາລົງຊີວິດແລະບໍ່ມີຊີວິດ.
ໃນທາງດຽວກັນ, ເຊື້ອໄວຣັສແມ່ນມີຫຼາຍກ່ວາເຄື່ອງຈັກການສືບພັນ. ໃນກໍລະນີຂອງໂຣກບາງຊະນິດ, ເຊັ່ນເຊື້ອ ໂຣກເອດສ໌ ( HIV ), DNA ບໍ່ແມ່ນໂມເລກຸນທີ່ເຮັດໃຫ້ການຜະລິດ. ອີກປະການຫນຶ່ງ nucleotide, RNA (ອາຊິດ ribonucleic), ແມ່ນປັດໃຈຂັບລົດ.
ພະຍາດພະຍາດແມ່ນຫຍັງ?
Prions (pronounced pree-ons ໃນສະຫະລັດອາເມລິກາ, pry-ons ໃນສະຫະລາຊະອານາຈັກ) ໄດ້ຖືກລຶບອອກຕື່ມອີກຈາກກົນໄກທີ່ມີຄວາມເຂົ້າໃຈດີຂຶ້ນຂອງການຜະລິດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ DNA ແລະ RNA. DNA ແລະ RNA ແມ່ນ nucleotides, ໂຄງສ້າງທາງເຄມີທີ່ນໍາໃຊ້ເພື່ອເຮັດໃຫ້ທາດໂປຼຕີນ, ການກໍ່ສ້າງຂອງອົງການຈັດຕັ້ງທີ່ມີຊີວິດການອອກແບບເພື່ອຮັບປະກັນການຜະລິດຜົນສໍາເລັດ. prion ແມ່ນທາດໂປຼຕີນທີ່ບໍ່ຈໍາເປັນຕ້ອງມີ nucleotide ເພື່ອຜະລິດ - prion ແມ່ນຫຼາຍກ່ວາສາມາດດູແລຕົວຂອງມັນເອງ.
ເມື່ອທາດໂປຼຕີນ prion ຜິດປົກກະຕິເຮັດໃຫ້ໂປຼນີປະເພດປົກກະຕິແລ້ວທາດໂປຼຕີນປະກະຕິປ່ຽນແປງເປັນພະຍັນຊະນິດທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດໂລກທີ່ຜິດປົກກະຕິ. ຜົນໄດ້ຮັບແມ່ນ cascade relentless ຂອງທາດໂປຼຕີນທີ່ mutated.
ໃນກໍລະນີຂອງພະຍາດ prion inherited, ມັນແມ່ນການປ່ຽນແປງຂອງເຊື້ອໂຣກທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດໂປຼແກຼມໂປຼແກຼມທາດໂປຼຕີນຈາກ prion ຜິດປົກກະຕິ. ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນໂປຼຕີນດຽວກັນທີ່ນໍາໃຊ້ໂດຍຈຸລັງຂອງສະຫມອງເພື່ອເຮັດວຽກຢ່າງຖືກຕ້ອງແລະດັ່ງນັ້ນຈຸລັງເສັ້ນປະສາດຈະເສຍຊີວິດ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການຫລີກລ່ຽງການລ່ວງລ້ໍາຢ່າງໄວວາ. ໃນຂະນະທີ່ prion ທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດໂຣກອາດຈະແຜ່ລາມອອກມາເປັນເວລາຫລາຍປີ, ໃນເວລາທີ່ອາການທີ່ສຸດກໍ່ຈະກາຍເປັນປາກົດຂື້ນ, ການເສຍຊີວິດອາດຈະຕິດຕາມໄວໆນີ້ເປັນເວລາສອງສາມເດືອນ.
ມີ 5 ປະເພດຫລັກຂອງພະຍາດ prion ທີ່ຖືກຮັບຮູ້ໃນປະຈຸບັນຢູ່ໃນມະນຸດ: ໂລກ Creutzfeldt-Jakob (CJD), ໂຣກ Creutzfeldt-Jakob (vCJD), kuru, Gerstmann-Straussler-Scheinker syndrome (GSS), ແລະການ ນອນໄມ່ຫລັບແບບຄອບຄົວຮ້າຍແຮງ (FFI). ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຮູບແບບໃຫມ່ຂອງພະຍາດ prion ແມ່ນໄດ້ຖືກຄົ້ນພົບ.
ວິທີທີ່ພວກເຂົາພັດທະນາ
ພະຍາດ Prion ສາມາດໄດ້ຮັບໃນສາມທາງ: ຄອບຄົວ, ທີ່ໄດ້ມາ, ຫຼືບໍ່ສະເພາະ. ວິທີທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດໃນການພັດທະນາພະຍາດ prion ເບິ່ງຄືວ່າຈະເປັນການກະຕຸ້ນໂດຍບໍ່ມີການຕິດເຊື້ອຫຼືມໍລະດົກ. ປະມານນຶ່ງຄົນໃນປະຊາກອນຫນຶ່ງລ້ານຄົນພັດທະນາຮູບແບບທົ່ວໄປຂອງພະຍາດ prion ນີ້. ບາງພະຍາດ prion, ເຊັ່ນ: CJD, GSS, ແລະ FFI, ສາມາດໄດ້ຮັບການ inherited. ຄົນອື່ນແມ່ນແຜ່ລາມໂດຍການຕິດຕໍ່ຢ່າງໃກ້ຊິດກັບທາດໂປຼຕີນໂປຼນີ. ຍົກຕົວຢ່າງ, kuru ໄດ້ແຜ່ຂະຫຍາຍໂດຍການປະຕິບັດງານທີ່ບໍ່ສາມາດກິນອາຫານໃນນິວກີນີ. ໃນເວລາທີ່ສະຫມອງໄດ້ຖືກກິນເປັນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງການປະຕິບັດ, prions ໄດ້ຮັບການ ingested, ແລະພະຍາດຈະແຜ່ຂະຫຍາຍ. ຕົວຢ່າງທີ່ແປກປະຫຼາດຫນ້ອຍແມ່ນ vCJD, ຊຶ່ງເປັນທີ່ຮູ້ຈັກທີ່ຈະແຜ່ຂະຫຍາຍຈາກສັດໄປສູ່ປະຊາຊົນເມື່ອພວກເຮົາກິນເຂົ້າຊີ້ນ. ນີ້ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ກັນທົ່ວໄປວ່າ "ພະຍາດງົວປອມ" ແລະເກີດຂື້ນໃນເວລາທີ່ prion ຢູ່ໃນງົວດໍາລົງຊີວິດ. ສັດອື່ນໆ, ເຊັ່ນຊາກແລະແກະ, ຍັງພົບວ່າບາງຄັ້ງກໍ່ມີພະຍາດ prion. ໃນຂະນະທີ່ມັນເປັນເລື່ອງແປກທີ່, ພະຍາດ prion ຍັງສາມາດແຜ່ຜາຍໄດ້ໃນເຄື່ອງມືການຜ່າຕັດ.
ອາການຕ່າງໆ
ໃນຂະນະທີ່ພະຍາດ prion ທັງຫມົດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແຕກຕ່າງກັນເລັກນ້ອຍ, prion ທັງຫມົດເບິ່ງຄືວ່າມັນມີຄວາມເປັນເອກະລັກສໍາລັບລະບົບປະສາດ. ໃນຂະນະທີ່ການຕິດເຊື້ອແບັກທີເລຍຫຼືເຊື້ອໄວຣັສແມ່ນໄດ້ຍິນທົ່ວໄປໃນຫຼາຍໆພາກສ່ວນຂອງຮ່າງກາຍ - ລວມທັງພະຍາດພະຍາດຫົວໃຈ - prion ເບິ່ງຄືວ່າຈະເຮັດໃຫ້ເກີດອາການທາງປະສາດໃນມະນຸດເທົ່ານັ້ນ, ເຖິງແມ່ນວ່າໂປຣຕີນຕົວເອງອາດພົບຢູ່ໃນຈຸລັງຂອງມະນຸດ. ເວລາອາດສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າກົນໄກຄ້າຍຄື prion ແມ່ນຢູ່ເບື້ອງຫຼັງພະຍາດຢູ່ນອກສະຫມອງ.
ຜົນກະທົບກ່ຽວກັບລະບົບປະສາດດັ່ງກ່າວແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນ. ພະຍາດ prion ຫຼາຍທີ່ສຸດເຮັດໃຫ້ສິ່ງທີ່ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກເປັນ encephalopathy spongiform.
ຄໍາສັບ spongiform ຫມາຍຄວາມວ່າພະຍາດດັ່ງກ່າວຈະທໍາລາຍສະຫມອງຂອງສະຫມອງ, ສ້າງຂຸມ microscopic ທີ່ເຮັດໃຫ້ຈຸລັງຄ້າຍຄື sponge ເປັນ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ຜົນສຸດທ້າຍແມ່ນການລ່ວງລະເມີດກ້າວຫນ້າຢ່າງໄວວາ, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າຜູ້ເຄາະຮ້າຍຈະສູນເສຍຄວາມສາມາດຂອງຕົນໃນການຄິດທີ່ນາງເຄີຍໃຊ້ໃນແຕ່ເດືອນເຖິງສອງສາມປີ. ອາການອື່ນໆລວມເຖິງການບໍ່ສະບາຍ ( ataxia ), ການເຄື່ອນໄຫວທີ່ຜິດປົກກະຕິເຊັ່ນ: chorea ຫຼື tremor , ແລະການປ່ຽນແປງຮູບແບບການນອນ.
ຫນຶ່ງໃນສິ່ງທີ່ຫນ້າຢ້ານກົວກ່ຽວກັບພະຍາດ prion ແມ່ນວ່າມັນອາດຈະມີໄລຍະເວລາທີ່ມີອາການລະຫວ່າງເວລາທີ່ຜູ້ໃດຜູ້ຫນຶ່ງໄດ້ຮັບການປະຕິບັດກັບ prion ແລະໃນເວລາທີ່ລາວມີອາການ. ປະຊາຊົນອາດຈະໃຊ້ເວລາຫຼາຍປີກ່ອນທີ່ພວກເຂົາໄດ້ຮັບການຖືພາທີ່ມີລັກສະນະພິເສດທີ່ມີບັນຫາທາງດ້ານປະສາດ.
ການປິ່ນປົວ
ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ບໍ່ມີການປິ່ນປົວສໍາລັບພະຍາດ prion. ທີ່ດີທີ່ສຸດ, ແພດສາມາດພະຍາຍາມຊ່ວຍຄວບຄຸມອາການທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມບໍ່ສະບາຍ. ໃນການສຶກສາໃນເອີຣົບຂະຫນາດນ້ອຍ, ຢາທີ່ເຮັດໃຫ້ Flupirtine (ບໍ່ມີຢູ່ໃນສະຫະລັດອາເມລິກາ) ໄດ້ປັບປຸງແນວຄິດເລັກນ້ອຍໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ CJD ແຕ່ບໍ່ໄດ້ປັບປຸງຊີວິດຂອງພວກເຂົາ. ການທົດລອງໃຊ້ຢາ chlorpromazine ແລະ quinacrine ບໍ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນການປັບປຸງ. ໃນເວລານີ້, ພະຍາດ prion ຍັງຄົງຕາຍຢູ່ທົ່ວໄປ.
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
Geschwind MD, Shu H, Haman A, Sejvar JJ, Miller BL ລ້າວກ້າວລ້າວຢ່າງລວດໄວ. Annals of Neurology 2008 64: 97-108
AH Ropper, Samuels MA Adams ແລະ Principles of Neurology, 9th ed: The McGraw-Hill Companies, Inc. , 2009