ໂລກຂໍ້ອັກເສບ Rheumatic ແມ່ນພະຍາດຊໍາເຮື້ອ, ອັກເສບທີ່ ສະແດງໂດຍຄວາມເສຍຫາຍຂອງກ້າມເນື້ອກ້າວຫນ້າ, ຂໍ້ຈໍາກັດດ້ານຮ່າງກາຍ ແລະ ຄວາມພິການທີ່ເປັນປະໂຫຍດ . ໃນເວລາທີ່ຂ້າພະເຈົ້າໄດ້ຮັບການກວດພົບຄັ້ງທໍາອິດກັບໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid (ໃນປີ 1974 ໃນ 19 ປີ) ແລະໄດ້ຮຽນຮູ້ກ່ຽວກັບທາງເລືອກການປິ່ນປົວຂອງຂ້ອຍ, ເປົ້າຫມາຍໄດ້ກາຍເປັນຢ່າງໄວວາ - ການຄວບຄຸມການອັກເສບ, ການຊືມໂລກຊ້າ, ແລະອາການປວດ ຂໍ້ອັກເສບແລະອາການໂລກຂໍ້ອັກເສບອື່ນໆ .
ມີສຽງຄ້າຍຄືແຜນທີ່ເຫມາະສົມກັບຂ້ອຍ. ໃນຖານະເປັນຄົນເຈັບໂລກຂໍ້ອັກເສບໃຫມ່, ຂ້າພະເຈົ້າຢາກຈະເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວແລະຢຸດຕິຂະບວນການພະຍາດ.
ຂ້າພະເຈົ້າໄດ້ຮຽນຮູ້ວ່າມັນມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະໄດ້ຮັບການ ໄຖ່ , ຊຶ່ງເຮັດໃຫ້ຂ້ອຍມີຄວາມຮູ້ສຶກເພີ່ມເຕີມ. ສິ່ງທີ່ຂ້າພະເຈົ້າບໍ່ໄດ້ຮັບຮູ້ຢ່າງເຕັມທີ່ໃນເວລານັ້ນກໍ່ແມ່ນວ່າເຖິງແມ່ນວ່າມີການປິ່ນປົວ, ໂລກຂໍ້ອັກເສບກໍ່ສາມາດລ້າວຫຼາຍຂຶ້ນ. ຄວາມເສຍຫາຍຮ່ວມກັນສາມາດຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ. ແມ່ນມັນເປັນຄວາມຈິງ. ເຖິງແມ່ນວ່າຄົນເຈັບຢູ່ໃນການຫົດຕົວ, ຕາມທີ່ໄດ້ກໍານົດໄວ້ໃນເງື່ອນໄຂທີ່ກໍານົດໄວ້ແລ້ວ, ພວກເຂົາຍັງສາມາດສະແດງຄວາມກ້າວຫນ້າທາງວິທະຍາສາດ (ຕົວຢ່າງ, ຫຼັກຖານ x-ray ຂອງຄວາມເສຍຫາຍທີ່ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນກວ່າເກົ່າ).
ການປິ່ນປົວໄປຫາການຄວບຄຸມການອັກເສບ
ສໍາລັບຫລາຍໆທົດສະວັດ, ຢາຕ້ານອັກເສບ (DMARDs), ເຊັ່ນ: methotrexate , Plaquenil , ແລະ sulfasalazine , ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອຊ້າຫຼືຫຼຸດລົງກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid. ດ້ວຍການມີ ຢາເສບຕິດຊີວະພາບ ( Enbrel [etanercept] ແມ່ນຄັ້ງທໍາອິດໃນປີ 1998), ເປົ້າຫມາຍໄດ້ກາຍເປັນສະເພາະຫຼາຍກວ່າລະດັບໂມເລກຸນ.
ແລະໃນປັດຈຸບັນ, ມີຍຸດທະສາດໃຫມ່ທີ່ຖືກເປີດເຜີຍ, ເອີ້ນວ່າການ ປິ່ນປົວດ້ວຍຢາປິ່ນປົວ .
ຈຸດປະສົງປິ່ນປົວເພື່ອຈຸດຫມາຍປາຍທາງລົງແຜນຍຸດທະສາດການປິ່ນປົວໂດຍອີງຕາມລະດັບຂອງພະຍາດຂອງຜູ້ປ່ວຍແຕ່ລະຄົນ. ເປົ້າຫມາຍແມ່ນເພື່ອບັນລຸລະດັບຕໍ່າຂອງກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດຫຼືການປະຕິເສດໃນໄລຍະເວລາທີ່ກໍານົດໄວ້ - ແລະແຕ່ລະແຜນແມ່ນເປັນຕົວບຸກຄົນ.
ເພື່ອໃຫ້ມັນງ່າຍດາຍໃນເງື່ອນໄຂ, ການປ່ຽນແປງການປິ່ນປົວແມ່ນເຮັດໄດ້ຖ້າເປົ້າຫມາຍຂອງກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດບໍ່ໄດ້ບັນລຸໄດ້. ວິທີການປິ່ນປົວເຖິງເປົ້າຫມາຍທີ່ດີຈະປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ການຮ່ວມກັນ. ການປິ່ນປົວທີ່ມີເປົ້າຫມາຍໃນກິດຈະກໍາດ້ານການປິ່ນປົວ (ເຊົ່ນການປິ່ນປົວຕ້ານການອັກເສບ) ບໍ່ມີການປ້ອງກັນຄວາມເສຍຫາຍຂອງແຂ້ວໃນເສັ້ນໄຍ. ມັນໄດ້ຖືກແນະນໍາວ່າເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັງຈາກການອັກເສບຖືກຄວບຄຸມ, ກິດຈະກໍາຂອງຈຸລັງ synovial ໃນຜູ້ປ່ວຍໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid ສາມາດປົດປ່ອຍ ກະດູກຫັກ ແລະການທໍາລາຍກະດູກ. ເພື່ອໃຫ້ເຂົ້າໃຈດີກວ່າ, ໃຫ້ເບິ່ງຢ່າງໃກ້ຊິດວ່າວິທີການຄວາມເສຍຫາຍຮ່ວມກັນພັດທະນາແລະກ້າວຫນ້າ.
ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບຄວາມເສຍຫາຍຮ່ວມກັນເກີດຂຶ້ນແນວໃດ
ຄວາມເສຍຫາຍຮ່ວມກັນສາມາດສັງເກດເຫັນພາຍໃນເດືອນຂອງການຜ່າຕັດໂລກຂໍ້ອັກເສບ. ການສູນເສຍກະດູກແລະການກະດູກຫັກຂອງກະດູກກ່ອນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະຊາກອນໃນຫ້ອງອັກເສບໃນ ເມັດ synovial ແລະການພັດທະນາ pannus (tissue synovial ຫນາທີ່ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ກະດູກ). ມີຊັ້ນ sublining synovial ທີ່ປະກອບມີປະຊາກອນຈໍານວນຫລາຍຂອງ macrophages, ຈຸລັງ T, ຈຸລັງ B, ຈຸລັງ dendritic, ແລະ leukocytes polymorphonuclear, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ layer ຊັ້ນ synovial ປະກອບດ້ວຍ macrophages ແລະ fibroblast synoviocytes ຄ້າຍຄືກັນ (ຈຸລັງ synovial).
ມີປະຊາກອນຂອງ macrophages activated ແລະ synoviocytes ສາມາດ secrete enzymes (proteinases) ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໃນຂະບວນການຂອງການເຊື່ອມໂຊມຂອງຈຸລັງແມ່ນ.
ການເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບກິດຈະກໍາ synovial, ໂດຍສະເພາະແມ່ນກົນໄກແລະເສັ້ນທາງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະດັບທີ່ມີການລະລາຍຂອງ enzymes ທີ່ມີລະບົບຕ່ໍາ, ເປັນສິ່ງຈໍາເປັນຖ້າວ່າຄວາມເສຍຫາຍຂອງແຂ້ວແມ່ນຄວບຄຸມຫຼືປ້ອງກັນ. ຕົວຢ່າງ, ຢູ່ໃນລະດັບໂມເລກຸນ, ສິ່ງທີ່ເຮັດໃຫ້ fibroblasts ກາຍເປັນຮຸກຮານແລະທໍາລາຍ?
ອີງຕາມ ປື້ມຄູ່ມືຂອງ Kelley's Rheumatology , ທາດໂປຼຕີນຈາກສາມແຫຼມທໍາລາຍກະດູກໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່ກະດູກ: ຫນ້າຂອງກະດູກຫັກປະສາດຖືກທໍາລາຍໂດຍທາດໂປຼຕີນທີ່ມີຢູ່ໃນນ້ໍາ synovial; ໂດຍຜ່ານການຕິດຕໍ່ໂດຍກົງຜ່ານລະຫວ່າງ cartilage articular ແລະ proteolytic (ເຊັ່ນ, ສາມາດທໍາລາຍສະລັບໂປຼຕີນ) synovium ຫຼື pannus tissue ຫຼືທັງສອງ; ຫຼືການທໍາລາຍທໍາລາຍ (ເຊົ່ນການທໍາລາຍຈາກພາຍໃນ) ໂດຍທາດໂປຣຕີນທີ່ເກີດຈາກ chondrocytes.
ໃນຖານະນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ເຮັດວຽກເພື່ອຊອກຫາຄໍາຕອບ, ພວກເຮົາຈະເຂົ້າໃກ້ຊິດແລະໃກ້ຊິດກັບການປິ່ນປົວທີ່ດີກວ່າ - ດ້ວຍຄວາມຫວັງໃນການຊອກຫາວິທີການປ້ອງກັນຄວາມເສຍຫາຍຂອງແຂ້ວ. ໃນໄລຍະຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatic, ຄວາມເສຍຫາຍຮ່ວມກັນອາດຈະກ້າວຫນ້າຊ້າໆແລະມີຄວາມສອດຄ່ອງ. ໃນໂຣກຕ່ໍາຫຼືກ້າວຫນ້າທັນສະໄຫມ, ມີຄວາມສໍາພັນທີ່ເຂັ້ມແຂງຢູ່ລະຫວ່າງຫຼັກຖານ x-ray ຂອງຄວາມເສຍຫາຍແລະຄວາມພິການ. ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍໃນການຮ່ວມກັນຈະຊ່ວຍຮັກສາຫນ້າທີ່ຮ່ວມກັນໄດ້.
ຂະບວນການຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ການອັກເສບໃນໂລກໄຂມັນ osteoarthritis ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ. ເຫດການທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍກົນ (ຕົວຢ່າງ, ການບາດເຈັບຫຼືການພັຍແລະການບາດເຈັບ) ມັກຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບຂະບວນການທີ່ທໍາລາຍການແຂງກະດູກ. ການອັກເສບເກີດຂື້ນ, ແຕ່ວ່າມັນແມ່ນອາການຮອງໃນຫຼາຍໆກໍລະນີຂອງການເປັນໂລກກະດູກສັນຫຼັງ. IL-1 (interleukin-1), cytokine , ອາດຈະມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການທໍາລາຍກະດູກສັນຫຼັງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກກະດູກສັນຫຼັງ. Chondrocytes (ຈຸລັງທີ່ພົບໃນ cartilage) ຜະລິດຈໍານວນທີ່ສໍາຄັນຂອງ IL-1 ແລະການອັກເສບ synovial ເພີ່ມກິດຈະກໍາຂອງ IL-1. ໃນຂະນະທີ່ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງທີ່ສໍາຄັນໃນການອັກເສບມັກເກີດຂື້ນໃນ synovium ໃນການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ, ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງເອນໄຊໂດຍ chondrocytes ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການທໍາລາຍ cartilage. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນຍັງເປັນຮູບແບບສະເພາະຂອງການເປັນໂລກໄຂ້ຫຼັງອັກເສບທີ່ມີຢູ່ເຊັ່ນດຽວກັນ, ເປັນ ປະເພດທີ່ ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າສໍາລັບການເປັນ ໂຣກ osteoarthritis , ໂດຍສະເພາະການທໍາລາຍຂອງແຂ້ວທີ່ຖືກທໍາລາຍໂດຍການອັກເສບ.
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຄວາມເສຍຫາຍຮ່ວມກັນເຖິງແມ່ນວ່າຈະຄວບຄຸມການອັກເສບຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບຕັບ: ເປັນບົດບາດສໍາລັບການທໍາງານຂອງ fibroblast ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຂອງ cartilage. Floris PJG Lafeber, Willemijn H Van der Laan Annals of the Rheumatic Diseases 2012 71: 793-795 doi: 10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http: // boardbmjcom / content / 71/6 / 793full
Pathogenesis ຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງແຂ້ວໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບຕັບ. Bresnihan B Journal of Rheumatology. 1999
http: // wwwncbinlmnihgov / pubmed / 10090189
ການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງຄວາມເສຍຫາຍແລະຄວາມພິການໃນການຕິດເຊື້ອໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid. Rheumatology 2000
http: // rheumatologyoxfordjournalsorg / content / 39/2 / 124abstract
ປື້ມຄູ່ມືຂອງພະຍາດໄຂ້ເລືອດອອກຂອງ Kelley. Ninth edition ປະເພດ I ຫນ້າ 111-113.