ບໍ່ພຽງແຕ່ມີເງື່ອນໄຂໃນການອັກເສບ
Platelets ແມ່ນຈຸລັງຂະຫນາດນ້ອຍ circulating ຈຸລັງທີ່ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນ hemostasis (ຂະບວນການຂອງການຢຸດເລືອດຫຼັງຈາກການບາດເຈັບ). ພວກມັນບໍ່ມີແກນແຕ່ເຮັດໃຫ້ມີ cytoplasm ແລະທາດໂປຼຕີນທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບການທໍາງານຂອງ plaque. Platelets ແມ່ນຜະລິດໂດຍ megakaryocytes ໃນກະດູກຫາງ.
Platelets ມັກຈະສູງໃນ ໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່ .
ສະພາບຂອງ platelets ສູງເອີ້ນວ່າ thrombocytosis.
ໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່ກະດູກ, ຂໍ້ຕໍ່ແມ່ນຈຸດທໍາອິດຂອງຄວາມເສຍຫາຍ. ນີ້ແມ່ນບ່ອນທີ່ການ ອັກເສບ ທ້ອງຖິ່ນເກີດຂື້ນ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບຈຸລັງເລືອດເຊິ່ງລວມທັງ neutrophils ແລະ macrophages. ຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ຍັງກະຕຸ້ນການຜະລິດຂອງປັດໄຈກະຕຸ້ນໂປຕີນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດການສະສົມຂອງ plaque ເລືອດ, ໃຫ້ເຂົາເຈົ້າເຂົ້າຮ່ວມໃນການຕອບໂຕ້ອັກເສບໃນຮ່າງກາຍ.
Platelets in Rheumatoid Arthritis
ປະຊາຊົນທີ່ມີສຸຂະພາບມີຈໍານວນ plaquettes ໃນລະດັບປະກະຕິ 150,000-400,000 / ມມ. ນັບຕັ້ງແຕ່ປີ 1972, ມັນໄດ້ບັນທຶກໄວ້ໃນວັນນະຄະດີທາງດ້ານການແພດວ່ານັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ພົບເຫັນບັນດາໂປຕີນທີ່ສູງຂຶ້ນໃນປະມານຫນຶ່ງໃນສາມຂອງຜູ້ປ່ວຍໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid.
ນີ້ໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງໂດຍກົງກັບກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດ. ນັກຄົ້ນຄວ້າຍັງໄດ້ຄົ້ນພົບຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງການນັບຈໍານວນໂປຕີນແລະ ພະຍາດເລືອດຈາງ , leukocytosis (ເພີ່ມຈໍານວນຈຸລັງເລືອດຂາວ) ແລະ ປັດໄຈ ພະຍາດ ຂີ້ກະ ເທີ່ .
ມີການພົວພັນກັນລະຫວ່າງ hemoglobin ແລະຈໍານວນ plaquettes, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າ, ເມື່ອ hemoglobin ຕ່ໍາ, ຈໍານວນໂປຼຕີນແມ່ນສູງ. ສະມາຄົມຂອງ sideropenia (ການຂາດທາດເຫຼັກ) ແລະການນັບສູງເກັດເລືອດບໍ່ໄດ້ພົບວ່າມີຄວາມສໍາຄັນ.
ບາງຄົນທີ່ມີໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid ທີ່ຮ້າຍແຮງອາດຈະມີບັນຈຸໂປຼຕີນຫຼາຍກວ່າ 1 ລ້ານຄົນ.
ໃນເວລາທີ່ພະຍາດດັ່ງກ່າວໄດ້ຖືກນໍາມາຄວບຄຸມດ້ວຍຢາ, ຈໍານວນໂປຼຕີນຈະກັບຄືນສູ່ປົກກະຕິ.
Platelets ແມ່ນສູງບໍ່ພຽງແຕ່ໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບຕັບ, ແຕ່ຍັງຢູ່ໃນສະພາບການອັກເສບທີ່ຄ້າຍຄືກັນອື່ນໆ. ມີຄວາມສໍາພັນທີ່ສໍາຄັນໃນລະຫວ່າງບັນດາ plaque ທີ່ສູງແລະ vasculitis ຕາມຜິວຫນັງ. ການປະກົດຕົວອື່ນຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid (ເຊົ່ນຜົນກະທົບຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງຮ່າງກາຍນອກເຫນືອຈາກການຜູກພັນ) ແມ່ນພົບເລື້ອຍໆເລື້ອຍໆໃນບັນດາຜູ້ທີ່ມີຈໍານວນໂປຼຕີນສູງ.
ສາເຫດ
ການອະທິບາຍທີ່ດີທີ່ສຸດສໍາລັບການກວດຫາໂປຕີນທີ່ສູງໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບປະກົດຂື້ນຄ້າຍຄືກັບພະຍາດເລືອດຈາງຊໍາເຮື້ອ, ລັກສະນະທົ່ວໄປຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid. ອີງຕາມ ປື້ມປະຫວັດສາດຂອງພະຍາດຮຸນແຮງ , ຊ່ອງຄອດຂອງລໍາໄສ້ໄດ້ຖືກຄວບຄຸມໂດຍ thrombopoietin.
Thrombopoietin ແມ່ນລະບຽບການສໍາຄັນຂອງການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ megakaryocyte ແລະການແຕກຕ່າງ. ມັນແມ່ນຄວາມຄິດທີ່ວ່າມີນ້ໍານົມຂີ້ເຫຍື້ອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບທາງເຄມີກັບ erythropoietin (ສ່ວນຫນຶ່ງແມ່ນຮໍໂມນທີ່ມີສ່ວນປະສົມໃນການຜະລິດເລືອດແດງ), ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນວ່າຜູ້ທີ່ເປັນພະຍາດເລືອດຈາງໃນປະຈຸບັນມີ reticulocytosis (ເພີ່ມຈໍານວນຈຸລັງເລືອດແດງທີ່ອ່ອນແອ) ແລະເພີ່ມລະດັບ eerythropoietin ສູງກວ່າຈໍາພວກ plaquettes ປະກະຕິ. ຖ້າຫາກວ່າລະດັບຂອງ erythropoietin ເພີ່ມຂຶ້ນໃນຄົນທີ່ມີພະຍາດເລືອດຈາງແລະພະຍາດຫືດ, ປະລິມານໂປຕີນທີ່ສູງອາດຈະເປັນຜົນ.
ຄວາມເປັນໄປໄດ້ອີກຈະເປັນຖ້າການຜະລິດໂປຼຕີນເພີ່ມຂຶ້ນແມ່ນເກີດຈາກການທໍາລາຍລໍາເລີ້ມເພີ່ມຂຶ້ນຫຼືການບໍລິໂພກ. ນັກຄົ້ນຄວ້າຍັງໄດ້ສະເຫນີວ່າການນັບຈໍານວນໂປຕີນທີ່ສູງອາດຈະເຊື່ອມຕໍ່ກັບການຕອບໂຕ້ທາງພູມຕ້ານທານໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບຕັບ, ບາງທີອາດເປັນຜົນກະທົບຂອງກ້າມໃນຂະຫນາດນ້ອຍໃນ synovium ອັກເສບຊໍາເຮື້ອ.
ອີງຕາມ ປື້ມປື້ມຂອງພະຍາດໄຂ້ Kelley ຂອງ Kelley , ມີສາມສາເຫດຕົ້ນຕໍສໍາລັບການນັບຈໍານວນໂປຼຕີນທີ່ສູງໃນພະຍາດໄຂ້ຫຼັງອັກເສບ:
- Thrombocytosis ປະຕິກິລິຍາ, ທີສອງກັບຂະບວນການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ. ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, cytokines (IL-1, IL-6, ແລະ TNF) ອາດຈະເປັນຜູ້ໄກ່ເກ່ຍໃນການຄວບຄຸມການຜະລິດກະຕຸກໃນຂະບວນການອັກເສບ.
- thrombocytosis ໃນຄອບຄົວ ອາດເກີດຂຶ້ນຍ້ອນການປ່ຽນແປງເຊື້ອສາຍທີ່ສືບທອດມາ.
- thrombocytosis clonal ( thrombocytosis ຕົ້ນຕໍຫຼືເປັນສິ່ງຈໍາເປັນ) ແມ່ນການຜິດປົກກະຕິຜິດປົກກະຕິຂອງການຜະລິດໂປຕີນໂດຍຍ້ອນການຂະຫຍາຍຕົວ megakaryocyte ຍືນຍົງ.
> ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
> Hutchinson RM et al Thrombocytosis ໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid . Annals of the Rheumatic Diseases (1976) 35: 138
> Kiraz S et al ເລືອດເລືອດ thrombopoietin ໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid ກັບ thrombocytosis, Rheumatology ການປິ່ນປົວ. 2002 ພະຍະ 21 (6): 453-6
> Kelley's Textbook of Rheumatology. Ninth Edition ຫມວດທີ 17. ແຜ່ກະຈາຍແລະພະຍາດຮຸນແຮງ. ຫນ້າ 249-251.
> Thrombocytes in Rheumatoid Arthritis. Scandinavian Journal of Rheumatology Selroos, O 1972 1: 136