ຍຸດທະສາດຈໍານວນຫຼາຍທີ່ຈໍາເປັນເພື່ອປ້ອງກັນ, ຫລຸດຜ່ອນການຕິດເຊື້ອ
ປະຫວັດຂອງການພັດທະນາວັກຊີນ HIV ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້ໂດຍການຫຼົ້ມເຫຼວແລະຄວາມຜິດຫວັງຈໍານວນຫລາຍ, ແຕ່ລະ "ກ້າວຫນ້າ" ທີ່ສະແດງເຖິງຄວາມທ້າທາຍຕ່າງໆແລະບັນຫາຕ່າງໆເພື່ອເອົາຊະນະ. ເລື້ອຍໆມັນເບິ່ງຄືວ່າສໍາລັບນັກຄົ້ນຄວ້າກ້າວຫນ້າຫນຶ່ງກ້າວຫນ້າ, ອຸປະສັກທີ່ບໍ່ຄາດຝັນກໍານົດໃຫ້ພວກເຂົາກັບຄືນໄປບ່ອນໂດຍຫນຶ່ງແລະສອງຂັ້ນຕອນ.
ໃນບາງວິທີທາງ, ມັນເປັນການປະເມີນຄວາມຍຸຕິທໍາ, ເພາະວ່າພວກເຮົາຍັງບໍ່ເຫັນຜູ້ປ່ວຍສັກຢາວັກຊີນ.
ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້, ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ສ້າງຄວາມກ້າວຫນ້າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ໄດ້ຮັບຄວາມເຂົ້າໃຈຫຼາຍຂຶ້ນກ່ຽວກັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງການຕິດເຊື້ອ HIV ແລະການຕອບສະຫນອງຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ການຕິດເຊື້ອດັ່ງກ່າວ. ດັ່ງນັ້ນການກະຕຸ້ນເຕືອນແມ່ນຄວາມກ້າວຫນ້າເຫຼົ່ານີ້ທີ່ບາງຄົນເຊື່ອວ່າຢາວັກຊີນອາດຈະເປັນໄປໄດ້ພາຍໃນ 15 ປີຕໍ່ຫນ້າ (ໃນນັ້ນພວກເຂົາໄດ້ຮັບລາງວັນ Nobel ແລະ ເອີໂຣວຫາລື ຮ່ວມກັນ FrançoiseBarré-Sinoussi ).
ບໍ່ວ່າຈະເປັນຢາວັກຊີນດັ່ງກ່າວຈະມີລາຄາຖືກ, ປອດໄພ, ແລະງ່າຍຕໍ່ການຈັດຕັ້ງແລະແຈກຢາຍໃຫ້ປະຊາກອນທົ່ວໂລກຍັງຈະຕ້ອງໄດ້ເຫັນ. ແຕ່ສິ່ງທີ່ພວກເຮົາຮູ້ແນ່ນອນວ່າຈໍານວນອຸປະສັກທີ່ສໍາຄັນຈໍາເປັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂຖ້າຫາກວ່າຜູ້ສະຫມັກດັ່ງກ່າວຈະຍ້າຍອອກໄປນອກຂັ້ນຕອນຫຼັກຖານສະແດງ.
3 ວິທີທີ່ HIV ເຮັດໃຫ້ຜົນກະທົບຕໍ່ການສັກຢາວັກຊີນ
ຈາກຈຸດຢືນທີ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດ, ຄວາມພະຍາຍາມເພື່ອພັດທະນາວັກຊີນປ້ອງກັນໂຣກເອດສ໌ໄດ້ຖືກກີດກັ້ນໂດຍຄວາມຫຼາກຫຼາຍທາງພັນທຸກໍາຂອງເຊື້ອໄວຣັສເອງ. ວົງຈອນການແຜ່ກະຈາຍຂອງເຊື້ອໄວຣັສ HIV ບໍ່ພຽງແຕ່ໄວ (ໄວກວ່າ 24 ຊົ່ວໂມງ) ແຕ່ມັນກໍ່ແມ່ນຄວາມຜິດພາດເລື້ອຍໆ, ເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງຕົວຂອງມັນເອງເຊິ່ງ recombine ເຂົ້າໄປໃນເຊື້ອສາຍໃຫມ່ ຍ້ອນເຊື້ອໄວຣັສແຜ່ໄປຈາກຄົນໄປຫາຄົນ.
ການພັດທະນາວັກຊີນດຽວທີ່ສາມາດລົບລ້າງຫຼາຍກວ່າ 60 ສາຍພັນເດັ່ນໄດ້ເຊັ່ນດຽວກັນກັບເຊື້ອໄວຣັສ recombinant - ແລະໃນລະດັບໂລກ - ຈະກາຍເປັນສິ່ງທ້າທາຍຫຼາຍຂຶ້ນເມື່ອຢາວັກຊີນສາມາດປ້ອງກັນໄດ້ຈາກຈໍານວນເຊື້ອໄວຣັດຈໍາກັດ.
ອັນທີສອງ, ການຕໍ່ສູ້ກັບເຊື້ອ HIV ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຕອບໂຕ້ທີ່ເຂັ້ມແຂງຈາກລະບົບພູມຕ້ານທານ, ແລະອີກຄັ້ງນີ້ບ່ອນທີ່ລະບົບຈະລົ້ມລະລາຍ.
ຕາມປົກກະຕິ, ຈຸລັງເລືອດຂາວທີ່ເອີ້ນວ່າຈຸລັງ CD4 T ການ ເລີ່ມຕົ້ນການຕອບສະຫນອງໂດຍ signaling ຈຸລັງ killer ກັບເວັບໄຊຂອງການຕິດເຊື້ອໄດ້. ທາດເຫຼັກແມ່ນສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຈຸລັງຫຼາຍທີ່ HIV ເປົ້າຫມາຍສໍາລັບການຕິດເຊື້ອ. ໂດຍປະຕິບັດດັ່ງນີ້, HIV ຮັກສາຄວາມສາມາດຂອງຕົນເອງໃນການປົກປ້ອງຕົວເອງຍ້ອນວ່າປະຊາກອນ CD4 ຖືກສູນເສຍໄປຢ່າງລະມັດລະວັງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການຫລຸດຜ່ອນຂອງການປ້ອງກັນທີ່ເອີ້ນວ່າ ຄວາມປວດລ້າວຂອງພູມຕ້ານທານ .
ສຸດທ້າຍ, ການລົບລ້າງໂລກເອດສຖືກຂັດຂວາງໂດຍຄວາມສາມາດຂອງເຊື້ອໄວຣັສທີ່ຈະເຊື່ອງຈາກການປ້ອງກັນພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍ. ທັນທີຫຼັງຈາກການຕິດເຊື້ອ, ໃນຂະນະທີ່ເຊື້ອໂຣກເອດສ໌ສ່ວນໃຫຍ່ແຜ່ລາມຢ່າງປອດໄພໃນເລືອດ, ເຊື້ອໄວຣັສທີ່ເອີ້ນວ່າ provirus ກໍ່ຈະຕິດຢູ່ໃນບ່ອນທີ່ເຊື່ອງໄວ້ໃນບ່ອນທີ່ເຊື່ອງໄວ້. ເມື່ອຢູ່ໃນຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້, ເຊື້ອ HIV ຖືກປ້ອງກັນຈາກການກວດພົບ. ແທນທີ່ຈະເປັນການຕິດເຊື້ອແລະການຂ້າເຊື້ອຈຸລັງ, ເຊື້ອ HIV ທີ່ບໍ່ສາມາດແຜ່ລາມໄປພ້ອມກັບຜູ້ນໍາໃຊ້ທີ່ມີສານປະສົມພັນຂອງມັນ. ນີ້ຫມາຍຄວາມວ່າເຖິງແມ່ນວ່າການແຜ່ເຊື້ອ HIV ບໍ່ເສຍຄ່າແມ່ນຖືກລົບລ້າງ, ເຊື້ອໄວຣັສ "ເຊື່ອງໄວ້" ເປັນທ່າແຮງໃນການປິ່ນປົວແລະເລີ່ມການຕິດເຊື້ອອີກເທື່ອຫນຶ່ງ.
ສິ່ງກີດຂວາງເພື່ອເອົາຊະນະ
ມັນໄດ້ກາຍເປັນທີ່ຊັດເຈນໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້ທີ່ການເອົາຊະນະອຸປະສັກເຫຼົ່ານີ້ຈະຕ້ອງມີຍຸດທະສາດຫຼາຍຢ່າງແລະວ່າວິທີຫນຶ່ງດຽວຈະບໍ່ສາມາດບັນລຸເປົ້າຫມາຍທີ່ຕ້ອງການເພື່ອພັດທະນາວັກຊີນປອດເຊື້ອ.
ອົງປະກອບຕົ້ນຕໍຂອງຍຸດທະສາດນີ້ຈຶ່ງຈະຕ້ອງແກ້ໄຂ:
- ວິທີການທໍາລາຍຝູງຊົນເຊື້ອສາຍພັນທຸກໍາຂອງເຊື້ອສາຍພັນທຸກໍາ
- ວິທີທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ເຫມາະສົມທີ່ຈໍາເປັນສໍາລັບການປ້ອງກັນ
- ວິທີການຮັກສາຄວາມສົມບູນຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ
- ວິທີທີ່ຈະລ້າງແລະຂ້າໄວຣັດໄວ
ມີຄວາມຄືບຫນ້າໃນຫຼາຍໆດ້ານຂອງຍຸດທະສາດທີ່ໄດ້ສະເຫນີດັ່ງນີ້, ມີລະດັບປະສິດທິພາບແລະປະສົບຜົນສໍາເລັດແຕກຕ່າງກັນແລະສາມາດກໍານົດໄດ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງດັ່ງລຸ່ມນີ້:
ການຊຸກຍູ້ການຕອບໂຕ້ຂອງພູມຕ້ານທານ "ຢ່າງຮຸນແຮງ"
ໃນບັນດາຜູ້ທີ່ມີເຊື້ອ HIV, ມີກຸ່ມຄົນທີ່ຮູ້ຈັກເປັນ ຜູ້ຄວບຄຸມຂັ້ນສູງ (ECs) ທີ່ມີການ ຕໍ່ຕ້ານເຊື້ອພະຍາດ ແບບ ທໍາມະຊາດຕໍ່ເຊື້ອ HIV .
ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະລະບຸການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາຂອງເຊື້ອສາຍທີ່ພວກເຂົາເຊື່ອຫມັ້ນກັບການຕອບສະຫນອງທໍາມະຊາດແລະປ້ອງກັນນີ້. ໃນບັນດາພວກມັນແມ່ນກຸ່ມຂອງທາດໂປຼຕີນທີ່ປົກປ້ອງຜູ້ຊ່ຽວຊານທີ່ເອີ້ນກັນວ່າ antibodies (ຫຼື bNAbs) .
Antibodies ປ້ອງກັນຮ່າງກາຍຕໍ່ຕົວແທນທີ່ເປັນພະຍາດທີ່ເກີດຂື້ນໂດຍສະເພາະ (ພະຍາດ). ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢາຕ້ານເຊື້ອທີ່ບໍ່ແມ່ນທົ່ວໄປ, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າພວກມັນພຽງແຕ່ປະເພດເຊື້ອພະຍາດຫນຶ່ງຫຼືຫຼາຍຊະນິດ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, bNAbs ມີຄວາມສາມາດທີ່ຈະຂ້າເຊື້ອແບັກທີເຣັຍໄວຣັສ - ເຖິງ 90% ໃນບາງກໍລະນີ - ດັ່ງນັ້ນຈໍາກັດຄວາມສາມາດໃນການຕິດເຊື້ອແລະແຜ່ເຊື້ອຂອງເຊື້ອໄວຣັດ.
ໃນປັດຈຸບັນ, ນັກວິທະຍາສາດຍັງບໍ່ທັນໄດ້ກໍານົດວິທີທີ່ມີປະສິດທິຜົນທີ່ຈະສົ່ງຜົນຕອບສະຫນອງຕໍ່ກັບລະດັບທີ່ມັນອາດຈະຖືວ່າເປັນການປ້ອງກັນແລະວ່າການຕອບສະຫນອງດັ່ງກ່າວອາດຈະໃຊ້ເວລາຫຼາຍເດືອນຫຼືຫລາຍປີ. ບັນຫາທີ່ສັບສົນຫຼາຍກວ່າແມ່ນຄວາມຈິງທີ່ວ່າພວກເຮົາຍັງບໍ່ຮູ້ວ່າການກະຕຸ້ນຂອງ bNAbs ເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະເປັນອັນຕະລາຍ - ບໍ່ວ່າຈະເປັນການກະທໍາຕໍ່ຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍແລະລົບລ້າງການປິ່ນປົວຜົນປະໂຫຍດໃດກໍ່ຕາມ.
ມີການເວົ້າວ່າມີຫຼາຍຈຸດສຸມແມ່ນໄດ້ຖືກວາງໃສ່ໂດຍກົງຈາກການຕິດເຊື້ອຂອງຄົນທີ່ມີການຕິດເຊື້ອ HIV. ຫນຶ່ງ bNAb ດັ່ງກ່າວ, ເອີ້ນວ່າ 3BNC117, ປາກົດວ່າບໍ່ພຽງແຕ່ຈະປ້ອງກັນການຕິດເຊື້ອຂອງຈຸລັງໃຫມ່ແຕ່ຈະຫລຸດຜ່ອນຈຸລັງທີ່ຕິດເຊື້ອ HIV. ວິທີການດັ່ງກ່າວອາດຈະມີມື້ຫນຶ່ງສໍາລັບວິທີທາງເລືອກຫຼືເສີມຕໍ່ການປິ່ນປົວສໍາລັບຜູ້ທີ່ຕິດເຊື້ອໄວຣັສແລ້ວ.
ການຮັກສາຫຼືການຟື້ນຟູຄວາມສົມບູນຂອງພູມຕ້ານທານ
ເຖິງແມ່ນວ່ານັກວິທະຍາສາດສາມາດນໍາໃຊ້ປະສິດທິຜົນຂອງການຜະລິດ bnAbs, ມັນອາດຈະຕ້ອງມີການຕອບສະຫນອງຕໍ່ພູມຕ້ານທານຢ່າງແຂງແຮງ. ນີ້ແມ່ນພິຈາລະນາເປັນສິ່ງທ້າທາຍທີ່ສໍາຄັນທີ່ວ່າເຊື້ອ HIV ຕົວຂອງມັນເອງເຮັດໃຫ້ການສູນເສຍຂອງພູມຕ້ານທານໂດຍປະຕິບັດການຂ້າເຊື້ອ "CD" T-helper "helper".
ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄວາມສາມາດຂອງຮ່າງກາຍໃນການຕໍ່ຕ້ານເຊື້ອ HIV ທີ່ມີອັນຕະລາຍທີ່ເອີ້ນວ່າ "killer" CD8 T cells gradually diminishes over time as body undergoes what's known as exhaustion of the immune system . ໃນລະຫວ່າງການຕິດເຊື້ອເຮື້ອຮັງ, ລະບົບພູມຕ້ານທານສະເຫມີຈະຄວບຄຸມຕົວມັນເອງເພື່ອຮັບປະກັນວ່າມັນບໍ່ແມ່ນຄວາມບໍ່ສະບາຍ (ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດພະຍາດ autoimmune) ຫຼື understimulated (ຊ່ວຍໃຫ້ເຊື້ອພະຍາດແຜ່ລາມບໍ່ໄດ້).
ໂດຍສະເພາະແມ່ນໃນໄລຍະການຕິດເຊື້ອ HIV ໄລຍະຍາວ, ການບໍ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນກະທົບໄດ້ເນື່ອງຈາກຈຸລັງ CD4 ຖືກລຶບລ້າງອອກໄປແລ້ວແລະຮ່າງກາຍຈະກາຍເປັນຄົນທີ່ບໍ່ສາມາດກໍານົດເຊື້ອພະຍາດ (ສະຖານະການຄ້າຍຄືກັບຄົນທີ່ມີໂຣກມະເຮັງ). ໃນເວລານີ້ເກີດຂື້ນ, ລະບົບພູມຕ້ານທານໂດຍບັງເອີນ "ເຮັດໃຫ້ເຄື່ອງຫ້າມລໍ້" ໃນການຕອບສະຫນອງທີ່ເຫມາະສົມ, ເຮັດໃຫ້ມັນຫນ້ອຍລົງແລະບໍ່ສາມາດປ້ອງກັນຕົນເອງ.
ນັກວິທະຍາສາດຢູ່ມະຫາວິທະຍາໄລ Emory ໄດ້ເລີ່ມຄົ້ນຫາການນໍາໃຊ້ຢາຕ້ານເຊື້ອທີ່ເອີ້ນວ່າ ipilimumab , ເຊິ່ງອາດຈະ "ປ່ອຍຕົວຫ້າມລໍ້" ແລະການຟື້ນຟູການຜະລິດ T-CD8 ຂອງ CD8.
ສ່ວນຫນຶ່ງຂອງການຄົ້ນຄວ້າທີ່ມີຄວາມກະຕືລືລົ້ນຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນການນໍາໃຊ້ "ຫອຍ" ຂອງ ເຊື້ອໄວຣັສ Herpes ທີ່ເອີ້ນວ່າໂຣກ CMV ທີ່ຖືກແຊກຊິ້ນສ່ວນທີ່ບໍ່ແມ່ນໂຣກເອດໄອວີ (HIV) ທີ່ຢູ່ ໃນເວລາທີ່ຫົວຂໍ້ໄດ້ຖືກປະສົມກັບ CMV ທີ່ໄດ້ຮັບການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາ, ຮ່າງກາຍໄດ້ຕອບສະຫນອງຕໍ່ການຕິດເຊື້ອ "ການເຍາະເຍີ້ຍ" ໂດຍການເລັ່ງການຜະລິດ T-CD8 CD8 ເພື່ອທໍາລາຍສິ່ງທີ່ພວກເຂົາເຊື່ອວ່າພວກເຂົາເຊື່ອວ່າເປັນ SIV.
ສິ່ງທີ່ເຮັດໃຫ້ຮູບແບບ CMV ໂດຍສະເພາະແມ່ນຫນ້າສົນໃຈແມ່ນຄວາມຈິງທີ່ວ່າເຊື້ອໄວຣັສ herpes ບໍ່ໄດ້ຖືກລຶບອອກຈາກຮ່າງກາຍ, ເຊັ່ນໄວຣັສເຢັນ, ແຕ່ເຮັດໃຫ້ການແຜ່ກະຈາຍໃນແລະສຸດ. ບໍ່ວ່າຈະເປັນການອະນຸຍາດໃຫ້ປ້ອງກັນພູມຕ້ານທານໃນໄລຍະຍາວນີ້ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ກໍານົດ, ແຕ່ວ່າມັນກໍ່ສະຫນອງຫຼັກຖານສະແດງຕົວຢ່າງທີ່ຫນ້າສົນໃຈ.
ການຟື້ນຕົວແລະການຂ້າເຊື້ອໂລກເອດສ
ຫນຶ່ງໃນບັນດາອຸປະສັກທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ທີ່ສຸດໃນການພັດທະນາວັກຊີນປ້ອງກັນເຊື້ອ HIV ແມ່ນຄວາມໄວທີ່ເຊື້ອໄວຣັສສາມາດສ້າງຕັ້ງຂື້ນເພື່ອຮັກສາການກວດພົບພູມຕ້ານທານ. ມັນເຊື່ອວ່າມັນສາມາດເກີດຂຶ້ນຢ່າງໄວວາເປັນເວລາ 4 ຊົ່ວໂມງໃນກໍລະນີທີ່ມີການຕິດເຊື້ອ ເພດສໍາພັນທາງເພດຜ່ານຊ່ອງທາງການຕິດ ເຊື້ອໄວຣັດ ສາຍພັນ Lymph nodes ເຖິງສີ່ວັນໃນການຕິດຕໍ່ ທາງເພດສໍາພັນຫຼືເພດທີ່ບໍ່ແມ່ນເພດ .
ເຖິງວ່າພວກເຮົາບໍ່ແນ່ໃຈວ່າແມ່ນ້ໍາທີ່ກວ້າງຂວາງຫລືຂະຫນາດໃຫຍ່ເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະບໍ່ແມ່ນທ່າແຮງຂອງພວກມັນທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການ ຟື້ນຕົວທາງໄວຣັຕ (ເຊັ່ນການກັບຄືນຂອງເຊື້ອໄວຣັດ) ໃນຜູ້ທີ່ເຊື່ອວ່າການຕິດເຊື້ອ.
ບາງສ່ວນຂອງການຄົ້ນຄ້ວາທີ່ຮຸນແຮງຫຼາຍທີ່ສຸດໃນມື້ນີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບ ຍຸດທະສາດ ທີ່ເອີ້ນວ່າ "ເຕະ - ຄ່າ" ໂດຍໃຊ້ຕົວກະຕຸ້ນທີ່ສາມາດ "ເຕະ" HIV ທີ່ບໍ່ສະກົດຕົວອອກຈາກທີ່ຊ່ອນຢູ່, ເຮັດໃຫ້ຕົວແທນຫລືຍຸດທະສາດທີສອງ "ຂ້າ"
ໃນເລື່ອງນີ້, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ມີຄວາມສໍາເລັດບາງຢ່າງໂດຍໃຊ້ຢາເສບຕິດທີ່ເອີ້ນວ່າ inhibitors HDAC, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ຕາມປະເພນີເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດໂຣກກະຕຸ້ນແລະອາການຜິດປົກກະຕິ. ໃນຂະນະທີ່ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຢາ HDAC ໃຫມ່ມີຄວາມສາມາດ "ວ່ອງໄວ" ໄວຣັສທີ່ບໍ່ມີປະກົດຕົວ, ບໍ່ມີໃຜສາມາດລຶບລ້າງເອົາອ່າງເກັບນ້ໍາຫຼືຫຼຸດຜ່ອນຂະຫນາດຂອງມັນ. ຫວັງວ່າປະຈຸບັນຖືກນໍາໃຊ້ໃນການນໍາໃຊ້ HDAC ແລະຢາເສບຕິດໃຫມ່ໆອື່ນໆ (ລວມມີ PEP005 ເຊິ່ງໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວມະເຮັງຜິວຫນັງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບແສງແດດ).
ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ບັນຫາທີ່ວ່າບັນຫາ inhibitors HDAC ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເປັນພິດແລະການລົບລ້າງການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານ. ດັ່ງນັ້ນ, ນັກວິທະຍາສາດກໍາລັງຊອກຫາຢາເສບຕິດທີ່ເອີ້ນວ່າຢາ TLA agonists, ເຊິ່ງເບິ່ງຄືວ່າຈະສາມາດສົ່ງຜົນຕອບສະຫນອງຕໍ່ພູມຕ້ານທານແທນທີ່ຈະ "ຂົ່ມເຫັງ" ເຊື້ອໄວຣັສອອກຈາກການຊ່ອນຢູ່. ການຄົ້ນຄວ້າຕົ້ນຕໍຕົ້ນຕໍໄດ້ຮັບການສະຫນັບສະຫນູນ, ບໍ່ພຽງແຕ່ມີການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສາມາດທີ່ສາມາດວັດແທກໄດ້ຂອງອ່າງເກັບນ້ໍາ, ແຕ່ວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງຈຸລັງ CD8 "ການຂ້າເຊື້ອ".
> ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
> Rubens, M Ramamoorthy, V Saxena, A et al "ເຊື້ອໂຣກເອດສ໌: ຄວາມກ້າວຫນ້າໃນປະຈຸບັນ, ຂີດເສັ້ນທາງໃນປັດຈຸບັນແລະທິດທາງໃນອະນາຄົດ." Journal of Immunology Research 25 ເມສາ 2015; Vol 2015 doi: 101155/2015/560347
> Markowitz, M. "ການສຶກສາຜູ້ຄວບຄຸມເອດສ Elite (MMA-0951)." The Rockefeller University ນິວຍອກ, ນິວຍອກ 9 ກຸມພາ 2011.
> Schoofs, T Klein, F Braunschweig, M et al "ການປິ່ນປົວດ້ວຍ HIV-1 ດ້ວຍ monoclonal antibody 3BNC117 ສະຫນອງການຕອບສະຫນອງພູມຕ້ານທານຕໍ່ເຊື້ອ HIV-1." ວິທະຍາສາດ. 5 ພຶດສະພາ 2016 doi: 101126 / scienceaaf0972
> Jones, R .; O'Connor, R; Mueller, S et al "Histone Deacetylase inhibitors inhibit ການລົບລ້າງຈຸລັງ HIV ທີ່ຕິດເຊື້ອໂດຍ Cytotoxic T-Lymphocytes . " PLoS Pathogens . 14 ສິງຫາ 2014; 10 (8): e1004287 DOI: 101371 / journalppat1004287
> Moody, M Santra, S Vandergrift, N et al "ຜູ້ຮັບຜິດຊອບແບບ Toll-Like Receptor 7/8 (TLR7 / 8) ແລະ TLR9 ຮ່ວມມືເພື່ອເສີມຂະຫຍາຍການຕອບສະຫນອງຂອງເຊື້ອເອດໄອວີເອກະສານໃນ Rhesus Macaques." Journal of Virology ມີນາ 2014; 88 (6): 3329-3339