ສ່ວນທີ 2 ຂອງ 3
ໃນຂະນະທີ່ພວກເຮົາໄດ້ຮຽນຮູ້ໃນສ່ວນຫນຶ່ງ, ການສະແດງຄວາມເຈັບປວດ Post-Exertional ແມ່ນຫຍັງ, ຄົນທີ່ມີ ໂຣກໄຂມັນຊໍາເຮື້ອ ( ME / CFS ) ເຫັນວ່າມີຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນອາການຫຼັງຈາກການອອກກໍາລັງກາຍ. ນີ້ແມ່ນອາການທີ່ມີລັກສະນະຂອງພະຍາດແລະຫນຶ່ງທີ່ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ພະຍາຍາມຄົ້ນຫາສໍາລັບປີ. ພວກເຮົາຍັງມີຫຼາຍຢ່າງທີ່ຈະຮຽນຮູ້ກ່ຽວກັບອາການນີ້, ແຕ່ພວກເຮົາຮູ້ວ່າຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງກາຍະພາບຫຼາຍໆຄັ້ງແມ່ນພົວພັນກັບຄວາມບໍ່ສະຖຽນລະພາບຫຼັງຈາກການກະທໍາ (PEM).
Physiological Abnormalities
ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ກໍານົດຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບການອອກກໍາລັງກາຍໃນຫຼາຍລະບົບ, ລວມທັງລະບົບພູມຕ້ານທານ, ລະບົບປະສາດສ່ວນກາງແລະລະບົບ cardiovascular. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ພວກເຂົາເຈົ້າບໍ່ສາມາດສະຫຼຸບວ່າຄວາມຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສາເຫດຂອງ PEM. ການທົບທວນຄືນຂອງວັນນະຄະດີທາງດ້ານການແພດປີ 2014 ໄດ້ກໍານົດການຕອບໂຕ້ລະບົບພູມຕ້ານທານທີ່ມີການປ່ຽນແປງຫຼາຍໃນ ME / CFS, ເຊິ່ງມີຈໍານວນຫຼາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອອກກໍາລັງກາຍແລະ PEM. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ:
- ການຕອບສະຫນອງທີ່ຊັດເຈນໃນລະບົບເສີມ (ສ່ວນຫນຶ່ງຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານທີ່ຊ່ວຍປ້ອງກັນເຊື້ອພະຍາດຈາກຮ່າງກາຍຂອງທ່ານ),
- ການເພີ່ມ ຄວາມກົດດັນຂອງສານອົກຊີເຈນ (ປະເພດຂອງຄວາມເສຍຫາຍຈາກ cellular) ລວມກັບການຕອບສະຫນອງ antioxidant ທີ່ບໍ່ດີ,
- ການປ່ຽນແປງໃນຮູບແບບການສະແດງອອກຂອງເຊື້ອຈຸລັງພູມຕ້ານທານ.
ການຄົ້ນຄວ້າອື່ນ (Morris 2014) ໄດ້ພິຈາລະນາຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບສານທີ່ເອີ້ນວ່າ adenosine triphosphate (ATP) ຊຶ່ງເປັນຮູບແບບຂອງພະລັງງານຂອງເຊນ. ME / CFS ແມ່ນຖືວ່າມີຄວາມສາມາດທີ່ຈະສ້າງ ATP ຢູ່ໃນລະດັບ mitochondrial.
(Mitochondria ແມ່ນໂຄງສ້າງໃນຈຸລັງຂອງທ່ານທີ່ປ່ຽນທາດອາຫານໃນ ATP.)
ການສຶກສາປີ 2015 ໂດຍນໍາໃຊ້ຮູບແບບຄອມພິວເຕີ້ຂອງພະຍາດ (Lengert) ເບິ່ງຢູ່ໃນລະດັບຕ່ໍາທີ່ສຸດຂອງ ATP ຊຶ່ງມັກຈະເຮັດໃຫ້ອັດຕາການຕາຍຂອງເຊນເພີ່ມຂຶ້ນ. ການປະຕິກິລິຍາລະບົບຕ່ອງໂສ້ທີ່ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍ ATP ຕ່ໍາເຮັດໃຫ້ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກດ້ານພູມຕ້ານທານແລະຄວາມກົດດັນທາງອົກ, ຕາມຕົວແບບ.
ນັກຄົ້ນຄວ້າເວົ້າວ່າການໃຊ້ງານຊ້ໍາຊ້ອນເຮັດໃຫ້ສະຖານະການຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. ໃນປີ 2012, ເອກະສານທີ່ກວດກາການເຮັດວຽກຂອງ mitochondrial ແລະ ME / CFS (Morris) ໄດ້ປຶກສາຫາລືກ່ຽວກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຫຼາຍຢ່າງ, ລວມທັງ:
- ເສັ້ນທາງພູມຕ້ານທານທີ່ມີການອັກເສບ,
- ລະດັບການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ cytokines pro-inflammatory,
- ລະດັບການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງປັດໄຈນິວເຄຼຍ - kB,
- Aberrations ໃນຫນ້າປະຕິບັດງານ mitochondrial, ລວມທັງການຜະລິດຕ່ໍາຂອງ ATP.
ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ສະທ້ອນວ່າປັດໄຈເຫຼົ່ານີ້ອາດ, ຢ່າງຫນ້ອຍຫນຶ່ງສ່ວນ, ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມລອດຂອງເຍື່ອເມືອກຕັບ, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າເມື່ອຮ່າງກາຍຕ້ອງການພະລັງງານ (ໃນຮູບແບບຂອງ ATP), ພະລັງງານພຽງແຕ່ບໍ່ມີ.
ການສຶກສາອີກປີ 2015 ໃຊ້ແບບສະແກນທີ່ເອີ້ນວ່າ spectroscopy ໃກ້ກັບອິນຟາເລດເພື່ອວັດແທກການນໍາໃຊ້ອົກຊີເຈນໃນລະຫວ່າງການອອກກໍາລັງກາຍເລັກນ້ອຍ. ເມື່ອທຽບກັບຜູ້ທີ່ມີສຸຂະພາບທີ່ຢູ່ໃນກຸ່ມຄວບຄຸມ, ຜູ້ທີ່ມີ ME / CFS ພົບວ່າມີການປ່ຽນແປງທີ່ບໍ່ເປັນປະໂຫຍດໃນການອອກຊິເຈນຂອງ hemoglobin (ທາດໂປຼຕີນໃນຈຸລັງເລືອດແດງທີ່ສົ່ງອອກອົກຊີໃຫ້ແກ່ຈຸລັງຂອງທ່ານ) ຫຼັງຈາກການໃຊ້ງານ.
ການປະສົມປະສານຂອງປັດໃຈເຫຼົ່ານີ້ກໍ່ສາມາດປະກອບສ່ວນເຂົ້າກັບ PEM. ຍັງ, ນັກຄົ້ນຄວ້າມີວຽກເຮັດງານທໍາຫຼາຍກ່ອນຫນ້ານັ້ນ. ນັກຄົ້ນຄວ້າບາງຄົນໄດ້ແນະນໍາວ່າຄວາມຜິດປົກກະຕິບາງຢ່າງສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເປັນເຄື່ອງຫມາຍການວິນິດໄສສໍາລັບ ME / CFS ໃນຂະນະທີ່ຄົນອື່ນເຊື່ອວ່າ PEM ສາມາດເປັນວິທີທີ່ເປັນປະໂຫຍດສໍາລັບທ່ານຫມໍໃນການວັດແທກຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດ.
ສິ່ງທີ່ສໍາຄັນກວ່ານີ້, ພວກເຮົາໄດ້ຮຽນຮູ້ຫຼາຍຢ່າງກ່ຽວກັບສິ່ງທີ່ເກີດຂື້ນໃນຮ່າງກາຍໃນເວລາ PEM, ພວກເຮົາໃກ້ຊິດກັບຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວ.
ຮຽນຮູ້ເພີ່ມເຕີມ
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
Lengert N, Drossel B ເຄມີຊີວະພາບ 2015 Jul, 202: 21-31 ໃນການວິເຄາະ Silico ກ່ຽວກັບຄວາມບໍ່ສະຫມັກໃຈໃນການອອກກໍາລັງກາຍໃນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ / ໂຣກ fatigue ຊໍາເຮື້ອ.
Miller RR, et al ວາລະສານຂອງການແປພາສາຢາ. 2015 ພຶດສະພາ 20, 13: 159. ການທົດສອບການອອກກໍາລັງກາຍ submaximal ກັບ spectroscopy ໃກ້ໆກັບ infrared ໃນພະຍາດໄຂ້ເລືອດອອກເຕົ້ານົມ / ຜູ້ປ່ວຍໂຣກມະເຮັງຊໍາເຮື້ອຊໍາເຮື້ອເມື່ອທຽບກັບການຄວບຄຸມສຸຂະພາບ: ການສຶກສາທີ່ເປັນການຄວບຄຸມກໍລະນີ.
Morris G, Maes M ການແພດ Hypotheses 2012 ພະຍະ 79 (5): 607-13 ປັດໄຈນິວເຄຼຍທີ່ເພີ່ມຂື້ນແລະຄວາມສູນເສຍຂອງ p53 ແມ່ນກົນໄກສໍາຄັນໃນໂຣກ encephalomyelitis / ໂຣກໄຂມັນຊໍາເຮື້ອ (ME / CFS).
Morris G, Maes M. ພະຍາດເມັດເລືອດສະຫມອງ. 2014 ມີນາ 29 (1): 19-36. ການປະຕິບັດການ Mitochondrial ໃນໂລກໄຂ້ເລືອດອອກ / ໂຣກ fatigue ຊໍາເຮື້ອທີ່ໄດ້ອະທິບາຍໂດຍວິທີທາງດ້ານຄວາມກົດດັນດ້ານພູມຕ້ານທານ, ການຜຸພັງແລະ nitrosative.
Nijs J, Nees A, et al ອອກກໍາລັງກາຍການທົບທວນ immunology. 2014 20: 94-116 ການຕອບສະຫນອງພູມຕ້ານທານທີ່ຖືກກະທົບໃນການອອກກໍາລັງກາຍໃນຜູ້ທີ່ມີໂຣກໄຂມັນຊໍາເຮື້ອ / ໂຣກ encephalomyelitis ຂອງ myalgic: ການທົບທວນວັນນະຄະດີລະບົບ.