ແມ່ຍິງສ່ວນໃຫຍ່ຈະມີ ອາການທີ່ບໍ່ມັກ ໃນບາງວັນກ່ອນໄລຍະເວລາຂອງພວກເຂົາ. ອາການເຫຼົ່ານີ້ອາດປະກອບມີການປ່ຽນແປງຂອງໂປຣໄຟລອາລົມເລັກນ້ອຍຫຼືພຽງແຕ່ຮູ້ສຶກວ່າມີຫນ້ອຍ.
ແຕ່ວ່າ, ຖ້າທ່ານທົນທຸກຈາກການປ່ຽນແປງຂອງໂປຣໄຟລຮ້າຍແຮງທີ່ເກີດຂື້ນໃນເວລາ 7 ຫາ 14 ມື້ກ່ອນເວລາຂອງທ່ານແລະຫຼັງຈາກນັ້ນທ່ານຈະຫມົດໄປໃນລະຫວ່າງ 2-3 ມື້ທໍາອິດຂອງການເປັນປະຈໍາການເລືອດໄຫຼ, ທ່ານມີ PMDD .
PMDD ແມ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິ
ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂປຣຕີນແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກການລົບກວນທີ່ເຮັດໃຫ້ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານ neurochemistry ຂອງສະຫມອງຂອງທ່ານແລະວົງຈອນການສື່ສານ. ພວກເຮົາອາດຈະບໍ່ເຂົ້າໃຈຢ່າງສົມບູນກ່ຽວກັບອາລົມຂອງທ່ານໄດ້ແນວໃດ, ແຕ່ພວກເຮົາຮູ້ວ່າການຄວບຄຸມອາລົມຂອງທ່ານຢູ່ໃນສະຫມອງຂອງທ່ານ. ການຄົ້ນຄວ້າໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໂປຣໄຟລຂອງທ່ານແມ່ນຜົນຂອງການພົວພັນລະຫວ່າງສະລັບສັບຊ້ອນລະຫວ່າງສະຫມອງ, ວົງຈອນສະຫມອງແລະສານເຄມີສະຫມອງຂອງທ່ານຫຼື neurotransmitters.
ສິ່ງທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງສະຫມອງທີ່ນໍາໄປສູ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂປຣຕີນແມ່ນພື້ນທີ່ຂອງການສືບສວນຢ່າງຫ້າວຫັນ. ຜົນຂອງການສຶກສາໃນປັດຈຸບັນຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າສາເຫດຂອງອາການໂປຣໄຟລທີ່ເປັນໄປໄດ້ຫຼາຍຢ່າງ, ລວມທັງ:
- ສາເຫດຂອງເຊື້ອພະຍາດ
- ຄວາມເຄັ່ງຕຶງ
- ການໃຊ້ຢາ
- ເງື່ອນໄຂການປິ່ນປົວຮຸນແຮງ
ຖ້າທ່ານມີ PMDD, ສາເຫດຂອງອາການໂຣກອາລົມຂອງທ່ານມີຄວາມສັບສົນຕື່ມອີກ: ຮໍໂມນໃນການຈະເລີນພັນຂອງທ່ານ.
ສິ່ງທີ່ພວກເຮົາຮູ້ກ່ຽວກັບເຫດຜົນຂອງ PMDD
ຮໍໂມນການຜະລິດຂອງທ່ານ, ຄື estrogen, ແລະ progesterone, ພົວພັນກັບສານເຄມີຂອງທ່ານໃນສະຫມອງແລະສາມາດມີອິດທິພົນຕໍ່ຫນ້າທີ່ບາງຢ່າງໃນສະຫມອງຂອງທ່ານ, ລວມທັງອາລົມຂອງທ່ານ.
estrogen ແລະ progesterone ແມ່ນຜະລິດໂດຍຮວຍໄຂ່ຂອງທ່ານແລະລະດັບຂອງຮໍໂມນເຫຼົ່ານີ້ຈະປ່ຽນແປງໃນລະຫວ່າງການປະຈໍາເດືອນເປັນປົກກະຕິ.
ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນການປ່ຽນແປງຮໍໂມນປົກກະຕິທີ່ແມ່ຍິງທຸກຄົນມີປະສົບການ, ແຕ່ແມ່ຍິງທຸກຄົນບໍ່ມີ PMDD. ສະນັ້ນ, ບາງສິ່ງບາງຢ່າງທີ່ແຕກຕ່າງກັນແມ່ນຢູ່ໃນ 3 ຫາ 8 ສ່ວນຮ້ອຍຂອງແມ່ຍິງທີ່ມີ PMDD.
ຖ້າທ່ານມີ PMDD ທ່ານບໍ່ມີຄວາມດຸ່ນດ່ຽງຫຼືຄວາມຂາດດູນຂອງຮໍໂມນ. ແທນທີ່ຈະ, ມັນແມ່ນຄວາມຄິດທີ່ວ່າທ່ານອາດຈະມີຄວາມຮູ້ສຶກຕໍ່ເນື່ອງກັບການປ່ຽນແປງຮໍໂມນປະກະຕິຂອງວົງຈອນປະຈໍາເດືອນຂອງທ່ານ.
ສິ່ງທີ່ພວກເຮົາຍັງບໍ່ເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມທີ່ແມ່ນສິ່ງທີ່ເຮັດໃຫ້ຄວາມອ່ອນໄຫວ.
Progesterone / Allopregnanolone
ເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສສໍາລັບ PMDD ສໍາຄັນແມ່ນວ່າອາການຂອງທ່ານຖືກຈໍາກັດຢູ່ໃນໄລຍະເວລາ luteal ຂອງຮອບວຽນປະຈໍາເດືອນຂອງທ່ານ. ໄລຍະ luteal ແມ່ນໄລຍະເວລາລະຫວ່າງ ovulation ແລະມື້ທໍາອິດຂອງໄລຍະເວລາຂອງທ່ານ. ໃນວົງຈອນປະຈໍາວັນປະມານ 28 ມື້ນີ້ທຽບກັບວັນທີປະມານ 14 ຫາ 28.
ໃນເວລາທີ່ຮວຍໄຂ່, ຮວຍໄຂ່ຂອງທ່ານຈະເລີ່ມເພີ່ມການຜະລິດ progesterone. Progesterone ໄດ້ຖືກປ່ຽນເປັນ hormone ທີ່ເອີ້ນວ່າ allopregnanolone (ALLO). ລະດັບ Progesterone ແລະ ALLO ຍັງສືບຕໍ່ເພີ່ມຂື້ນຈົນກວ່າທ່ານຈະເລີ່ມຕົ້ນໄລຍະເວລາຂອງທ່ານ, ໃນເວລາທີ່ພວກເຂົາຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາ. ຫນຶ່ງຄິດວ່າຖ້າທ່ານມີ PMDD ທ່ານມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບການຖອນຕົວຂອງ progesterone ນີ້.
ຄວາມຄິດອີກຢ່າງຫນຶ່ງແມ່ນວ່າ ALLO ມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຫຼາຍສໍາລັບອາການຂອງທ່ານຍ້ອນວ່າມັນພົວພັນກັບ receptors GABA ໃນສະຫມອງຂອງທ່ານ. GABA ແມ່ນສານເຄມີທີ່ສະຫມອງປົກກະຕິຫຼື neurotransmitter ທີ່, ເມື່ອຖືກຜູກກັບ receptors ຂອງມັນຢູ່ໃນສະຫມອງຂອງທ່ານ, ຄວບຄຸມການກະຕຸ້ນເຕືອນແລະຄວາມກັງວົນ. ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ເຫດຜົນທີ່ວ່າເຫຼົ້າແລະ benzodiazepines ແມ່ນ anxiolytic ແລະ sedating ແມ່ນວ່າພວກເຂົາເຈົ້າເຊື່ອມຕໍ່ກັບ receptors GABA ໃນສະຫມອງຂອງທ່ານແລະປະຕິບັດຄືກັບ GABA ຂອງຕົນເອງຂອງສະຫມອງຂອງທ່ານ.
ໂດຍປົກກະຕິ, ALLO ເຮັດວຽກຢູ່ໃນສະຫມອງຂອງທ່ານຄືກັນກັບເຫຼົ້າແລະ benzodiazepines.
ແຕ່ວ່າໃນແມ່ຍິງທີ່ມີ PMDD ມັນແມ່ນສິ່ງທີ່ແຕກຕ່າງກັນກັບການເຮັດວຽກຂອງ ALLO. ຫນຶ່ງໃນຄວາມເປັນໄປໄດ້ແມ່ນວ່າມີການປ່ຽນແປງໃນຄວາມຮັບຮູ້ຂອງ receptor GABA ກັບ ALLO ໃນໄລຍະ luteal. ຫຼື, ບາງທີອາດມີຂໍ້ບົກພ່ອງໃນການຜະລິດໃນໄລຍະ luteal ຂອງ ALLO. dysfunction ນີ້ຂອງ ALLO ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມກັງວົນເພີ່ມຂຶ້ນ, ຄວາມກະຕຸ້ນແລະການກະຕຸ້ນຂອງ PMDD.
estrogen
ອີກເທື່ອຫນຶ່ງ, ໃນເວລາທີ່ພະຍາຍາມຄົ້ນພົບສາເຫດທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງ PMDD, ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະຈື່ຈໍາວ່າ PMDD ເກີດຂື້ນພຽງແຕ່ໃນໄລຍະທີ່ມີນ້ໍາຫນັກຂອງວົງຈອນປະຈໍາເດືອນຂອງທ່ານ.
ຫຼັງຈາກການ ovulation, ໃນລະດັບ progesterone ເພີ່ມຂຶ້ນ, ລະດັບ estrogen ຂອງທ່ານຕົກລົງ. ນີ້ຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາໃນລະດັບ estrogen ຂອງທ່ານແມ່ນສາເຫດອີກຫນຶ່ງຂອງ PMDD.
ພວກເຮົາຮູ້ວ່າ estrogen ພົວພັນກັບສານເຄມີທີ່ສະຫມອງຫຼາຍໆຄົນທີ່ຄວບຄຸມອາລົມຂອງທ່ານ. ຫນຶ່ງໃນສານເຄມີເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ serotonin. Serotonin ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນຮ່າງກາຍຂອງທ່ານໂດຍການຮັກສາຄວາມຮູ້ສຶກຂອງທ່ານດີ. Serotonin ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຄວບຄຸມການເຮັດວຽກຫຼາຍຢ່າງ, ລວມທັງອາລົມ, ນອນແລະຄວາມຢາກອາຫານຂອງທ່ານ. Serotonin ຍັງມີອິດທິພົນຕໍ່ການເຂົ້າໃຈຂອງທ່ານ, ຫຼືວິທີທີ່ທ່ານໄດ້ມາ, ການປຸງແຕ່ງແລະຮັບຮູ້ຂໍ້ມູນຈາກສະພາບແວດລ້ອມຂອງທ່ານ.
estrogen ສົ່ງເສີມຜົນກະທົບໃນທາງບວກຂອງ serotonin. ມັນແມ່ນຄວາມຄິດທີ່ວ່າຖ້າທ່ານມີ PMDD, ລະບົບ serotonin ຂອງທ່ານອາດຈະມີຄວາມຮູ້ສຶກຕໍ່ກັບການຫຼຸດລົງຂອງ estrogen ໃນໄລຍະທີ່ເປັນ luteal ຂອງວົງຈອນຂອງທ່ານ. ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນ, ຖ້າທ່ານມີ PMDD, estrogen ຫຼຸດລົງຕາມປົກກະຕິໃນໄລຍະທີ່ເປັນ luteal ຂອງຮອບວຽນຂອງທ່ານສາມາດເຮັດໃຫ້ມີການຫຼຸດລົງໃນອັດຕາ serotonin ໃນສະຫມອງຂອງທ່ານ. ລະດັບ serotonin ຕ່ໍາແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບໂປຣໄຟລທີ່ຕົກຕໍ່າ, ຄວາມຢາກອາຫານແລະການເຮັດວຽກທີ່ບໍ່ຮູ້ຕົວຂອງ PMDD. ການຄົ້ນພົບນີ້ສະຫນັບສະຫນູນການນໍາໃຊ້ຢາເສບຕິດ receptor inhibitor (SSRIs) ທີ່ເລືອກເພື່ອປິ່ນປົວ PMDD.
ຄວາມເຄັ່ງຕຶງ
ຖ້າທ່ານມີ PMDD ມັນກໍ່ເປັນໄປໄດ້ວ່າທ່ານມີປະຫວັດສ່ວນຕົວຂອງການລ່ວງລະເມີດທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, ທາງດ້ານຈິດໃຈຫຼືທາງເພດຂອງເດັກນ້ອຍ. ບາງຄົນ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນທັງຫມົດ, ແມ່ຍິງທີ່ມີ PMDD ມີປະຫວັດຂອງຄວາມສ່ຽງທີ່ສໍາຄັນ.
ນັກຄົ້ນຄວ້າກໍາລັງຊອກຫາວິທີການປະຫວັດສາດຂອງຄວາມກົດດັນນີ້ສາມາດນໍາໄປສູ່ PMDD. ເສັ້ນທາງຫນຶ່ງທີ່ເບິ່ງຄືວ່າແມ່ນຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງການຕອບສະຫນອງຄວາມກົດດັນແລະ ALLO. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ALLO ເພີ່ມຂຶ້ນໃນເວລາທີ່ມີຄວາມກົດດັນທີ່ລະອຽດອ່ອນ, ເຮັດໃຫ້ມີຜົນກະທົບທີ່ງຽບສະຫງົບແລະປົກກະຕິ. ການສຶກສາການທົດລອງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຕອບສະຫນອງຂອງ ALLO ກັບຄວາມກົດດັນໃນລະດັບຕໍ່າແມ່ນຫຼຸດລົງເມື່ອໄດ້ຮັບຄວາມກົດດັນຊ້າ.
ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບຄວາມກົດດັນອາດຈະນໍາໄປສູ່ຫຼືເຮັດໃຫ້ອາການຂອງ PMDD ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າແມ່ນປະຈຸບັນເປັນພື້ນທີ່ຂອງການສືບສວນຢ່າງຫ້າວຫັນ. ແນ່ນອນ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງການຕອບສະຫນອງຄວາມກົດດັນຂອງທ່ານແລະ PMDD ສະຫນັບສະຫນູນການປະຕິ ບັດການປິ່ນປົວທາງເສັ້ນທໍາອິດທີ່ມີ ຄວາມຮູ້ທົ່ວໄປສໍາລັບ PMDD, ລວມທັງການປ່ຽນແປງຊີວິດແລະການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນ.
Immune Activation / Inflamation
ມີຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງການຊຶມເສົ້າແລະການເຮັດວຽກຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງທ່ານ. ເຖິງແມ່ນວ່າ PMDD ແມ່ນການບົ່ງມະຕິທີ່ແຕກຕ່າງກັນກ່ວາບັນຫາຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ (MDD), ອາດມີບົດບາດບາງຢ່າງທີ່ການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຄຸ້ມກັນຂອງທ່ານອາດຈະຊ່ວຍໃຫ້ PMDD.
ເນື່ອງຈາກວ່າການປ່ຽນແປງປະກະຕິໃນປັດໄຈການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານແລະອັກເສບໃນລະຫວ່າງການປະຈໍາເດືອນຕາມປົກກະຕິ, ແມ່ຍິງທີ່ມີສະພາບການອັກເສບບາງຢ່າງເຊັ່ນ: gingivitis ແລະ ພະຍາດຫນອງໃນອັກເສບ ອາດຈະເຫັນວ່າອາການຂອງພວກມັນຮ້າຍແຮງຂຶ້ນໃນໄລຍະ luteal.
ການຄົ້ນຄ້ວາຕົ້ນໆໃນເຂດນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າແມ່ຍິງທີ່ມີອາການ premenstrual ຫຼາຍທີ່ສໍາຄັນອາດຈະມີການຕອບສະຫນອງອັກເສບເພີ່ມຂຶ້ນໃນໄລຍະ luteal ເມື່ອທຽບກັບແມ່ຍິງທີ່ມີອາການຫນ້ອຍ.
ພັນທຸກໍາ
ຄວາມຜິດປົກກະຕິແມ່ນຮູ້ຈັກກັບຄອບຄົວ. ຄວາມສັບສົນຂອງທ່ານໃນການພັດທະນາຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂປຣໄຟລໃນຊີວິດຂອງທ່ານແມ່ນ inherited ຈາກພໍ່ແມ່ຂອງທ່ານໂດຍຜ່ານເຊື້ອສາຍຂອງທ່ານ. ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄຸນລັກສະນະທາງດ້ານຮ່າງກາຍເຊັ່ນ: ຄວາມສູງແລະສີຕາທີ່ໄດ້ຮັບມໍລະດົກ, ດັ່ງນັ້ນມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ສຸຂະພາບບາງຢ່າງ, ລວມທັງມະເຮັງແລະຊຶມເສົ້າ. ຈົນກ່ວາບໍ່ດົນມານີ້, ບໍ່ມີພື້ນຖານທາງດ້ານພັນທຸກໍາສໍາລັບ PMDD ໄດ້ຖືກສ້າງຂຶ້ນ.
ແມ່ຍິງທີ່ມີ PMDD ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບການປ່ຽນແປງຂອງຮໍໂມນຕາມປົກກະຕິໃນໄລຍະການລໍາໄສ້ຂອງວົງຈອນປະຈໍາເດືອນຂອງພວກເຂົາ. ນັກຄົ້ນຄວ້າ NIH ຄົ້ນຫາເຫດຜົນວ່າເປັນຫຍັງ. ສິ່ງທີ່ພວກເຂົາພົບເຫັນແມ່ນວ່າແມ່ຍິງທີ່ມີ PMDD ມີການປ່ຽນແປງໃນຫນຶ່ງຂອງສະລັບສັບຊ້ອນຂອງເຊື້ອໂຣກທີ່ຄວບຄຸມວິທີທີ່ພວກເຂົາຕອບກັບ estrogen ແລະ progesterone. ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນ, ມັນມີພື້ນຖານທາງພັນທຸກໍາສໍາລັບຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຮໍໂມນທີ່ພົບເຫັນຢູ່ໃນແມ່ຍິງທີ່ມີ PMDD.
ການຄົ້ນພົບນີ້ແມ່ນການກວດສອບທີ່ສຸດຖ້າທ່ານມີ PMDD. ມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນຫຼັກຖານທາງວິທະຍາສາດທີ່ແທ້ຈິງວ່າບາງສິ່ງບາງຢ່າງທີ່ມີຊີວິດຊີວາແລະຫຼາຍກວ່າການຄວບ ມັນຍືນຍັນວ່າ PMDD ບໍ່ແມ່ນພຽງແຕ່ທາງເລືອກທີ່ມີພຶດຕິກໍາ.
ແຕ່ການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ແມ່ນເລື່ອງທັງຫມົດ. ຜົນສໍາເລັດຂອງການຄົ້ນຄວ້ານີ້, ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ສົ່ງເສີມການສຶກສາຕື່ມອີກແລະເປີດປະຕູໃຫ້ຊອກຫາທາງເລືອກການປິ່ນປົວໃຫມ່ສໍາລັບ PMDD.
A Word From
ອາດຈະມີປັດໃຈຫຼາຍທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການພັດທະນາ PMDD ແຕ່ສິ່ງຫນຶ່ງທີ່ແນ່ນອນວ່າ PMDD ແມ່ນສະພາບທີ່ແທ້ຈິງແລະບໍ່ແມ່ນສິ່ງທີ່ທ່ານເຮັດຫຼືວ່າທ່ານຕ້ອງການຢູ່ຫ່າງໄກ. ບາງທີອາດມີເສັ້ນທາງຫຼາຍກວ່າຫນຶ່ງລະຫວ່າງການປ່ຽນແປງຂອງຮໍໂມນໃນວົງຈອນແລະ PMDD.
ຄວາມເປັນໄປໄດ້ທີ່ມີສາເຫດຕ່າງໆຂອງ PMDD ສາມາດອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງການປິ່ນປົວບາງປະຕິບັດໄດ້ດີສໍາລັບທ່ານແຕ່ບໍ່ແມ່ນສໍາລັບຄົນອື່ນແລະໃນທາງກັບກັນ. ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຄວນຮັກສາໃຈນີ້ເມື່ອທ່ານແລະທ່ານຫມໍຂອງທ່ານກໍາລັງຊອກຫາວິທີການປິ່ນປົວຕ່າງໆເພື່ອຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານອາໃສຢູ່ນໍາດ້ວຍ PMDD.
> ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
> Hantsoo L & Epperson CN (2015) Premenstrual Dysphoric Disorder: Epidemiology and Treatment. Curr Psychiatry Rep, 17 (11) 87 doi: 101007 / s1920-015-0628-3
> Dubey N, Hoffman JF, Schuebel K, Yuan Q, Martinez PE, Nieman LK, Rubinow DR, Schmidt PJ, Goldman D ສະລັບສັບຊ້ອນ ESC / E (Z), ເສັ້ນທາງ molecular intrinsic cellular ຕອບສະຫນອງຕໍ່ steroid ovarian ໃນ Premenstrual Dysphoric ໂລກລະບາດ, Molecular Psychiatry, 3 ມັງກອນ 2016, doi: 10.1038 / mp.2016.229.