ເຄື່ອງມືຄົ້ນຄ້ວາ Gene ຊ່ວຍ Pinpoint ປະສົມປະສານ Gene ປະເພດ 2
ພາກສະຫນາມຂອງ ການຄົ້ນຄ້ວາທາງພັນທຸກໍາກໍາ ລັງລະເບີດ, ຍ້ອນວ່າເຊື້ອໂຣກຫຼາຍແລະການປ່ຽນແປງເຊື້ອໂຣກຖືກຄົ້ນພົບແລະສຶກສາ. ເຊື້ອໂຣກຈໍານວນຫຼາຍໄດ້ຖືກກໍານົດແລ້ວແລ້ວກັບບາງພະຍາດແລະເງື່ອນໄຂທີ່ສໍາຄັນເຊັ່ນ: ໂຣກມະເຮັງ, ພະຍາດຫົວໃຈແລະ ພະຍາດເບົາຫວານ .
ການປ່ຽນແປງຂອງເຊື້ອ Gene ທີ່ມີລໍາດັບໂລກຂອງສັນຍານແມ່ນມີຄວາມສົນໃຈພິເສດຕໍ່ນັກວິທະຍາສາດ. ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເອີ້ນວ່າ SNPs (single nucleotide polymorphisms).
ມີຫຼາຍກວ່າ 500.000 genes ໃນມະນຸດມະນຸດ, ມັນໄດ້ຖືກຊັກຊ້າສໍາລັບນັກວິທະຍາສາດຍ້ອນວ່າພວກເຂົາພະຍາຍາມທອດໃຫ້ພວກເຂົາເພື່ອຊອກຫາວ່າ SNP ແມ່ນໃຜທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ພະຍາດຊໍາເຮື້ອທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ພວກເຮົາ.
ຈົນກ່ວາໃນປັດຈຸບັນ, ຂະບວນການຂອງການຊອກຫາ gene ແລະກຸ່ມແກນທີ່ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບພະຍາດເບົາຫວານໄດ້ເປັນຄືກັນກັບຄວາມພະຍາຍາມເພື່ອຊອກຫາເຂັມຢູ່ໃນ haystack ໄດ້.
ເຄື່ອງມືຊໍແວໃຫມ່ທີ່ພັດທະນາຢູ່ໃນວິທະຍາໄລເທກໂນໂລຍີ Michigan ອາດເຮັດໃຫ້ພົບເຊື້ອແລະກຸ່ມຍີນທີ່ມີຜົນກະທົບກ່ຽວກັບພະຍາດສັບສົນທີ່ງ່າຍດາຍ. ການນໍາໃຊ້ເຄື່ອງມືດັ່ງກ່າວໄດ້ຊ່ວຍໃຫ້ນັກວິທະຍາສາດສາມາດລະບຸ 11 ການປ່ຽນແປງຂອງເຊື້ອໂຣກຫຼື SNPs ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 .
ຊໍແວຊ່ວຍໃຫ້ນັກວິທະຍາສາດເນັ້ນຫນັກກ່ຽວກັບອາເລທີ່ກໍານົດໄວ້ຫຼາຍຂຶ້ນ. ມັນສາມາດຫລຸດການເລືອກຈາກຫລາຍພັນເຊື້ອທີ່ເຮັດໃຫ້ມະນຸດຂອງມະນຸດຫຼຸດລົງໄປສູ່ກຸ່ມທີ່ມີຄວາມສາມາດໃນການຄຸ້ມຄອງຂອງເຊື້ອໂຣກແລະການປ່ຽນແປງຂອງເຊື້ອໂຣກທີ່ອາດຈະພົວພັນກັບພະຍາດ. ການທົດສອບໄປຕື່ມອີກໂດຍການນໍາໃຊ້ວິທີການສະຖິຕິເພື່ອກວດກາເບິ່ງການປ່ຽນແປງໃດໆທີ່ປະຕິບັດແຕ່ລະບຸກຄົນແລະຜູ້ທີ່ປະຕິບັດໃນການປະສົມປະສານ.
ທ່ານ Qiuying Sha, ວິທະຍາສາດດ້ານວິຊາການຄະນິດສາດຂອງມະຫາວິທະຍາໄລເທກໂນໂລຍີ Michigan ເວົ້າວ່າ: "ມີໂຣກ Parkinson, ໂລກເບົາຫວານແລະ ALS [Lou Gehrig's disease], ມີພະຍາດຫຼາຍຢ່າງ.
ເຄື່ອງມືທີ່ຊ່ວຍເຮັດໃຫ້ການກໍານົດການປ່ຽນແປງຂອງເຊື້ອໂຣກໄດ້ງ່າຍຂຶ້ນອາດຊ່ວຍໃຫ້ນັກວິທະຍາສາດຊອກຫາສາເຫດແລະໃນທີ່ສຸດການປິ່ນປົວສໍາລັບພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2.
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
(2008, 26 ມີນາ). The Science Behind the Human Genome Project ໄດ້ມາເມື່ອວັນທີ 29 ມີນາ 2008, ຈາກເວັບໄຊທ໌ຂອງໂຄງການ Human Genome: http://www.ornl.gov/sci/techresources/Human_Genome/project/info.shtml
Goodrich, M. ນັກຄົ້ນຄວ້າເຊື່ອມຕໍ່ 11 ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານກໍາມະພັນກັບປະເພດ 2 ພະຍາດເບົາຫວານ. ໄດ້ມາເມື່ອວັນທີ 29 ມີນາ 2008, ຈາກເວັບໄຊທ໌ Michigan Tech News / Media: http://www.admin.mtu.edu/urel/news/media_relations/673