ການກໍານົດເປົ້າຫມາຍຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອ Myelin ແມ່ນຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປໃນ MS Therapy
ການປິ່ນປົວໃນປັດຈຸບັນສໍາລັບ ໂຣກ ເຊັບ ຫຼາຍຊະນິດ ແມ່ນເປົ້າຫມາຍຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງຄົນ. ໃນຂະນະທີ່ພວກເຂົາໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າຫຼຸດລົງຈໍານວນແລະຄວາມສ່ຽງຂອງການເລີ້ມຕົ້ນຂອງ MS, ຍັງບໍ່ມີການປິ່ນປົວສໍາລັບ MS, ສະນັ້ນປະຊາຊົນອາດຈະສືບຕໍ່ກາຍເປັນຜູ້ພິການຍ້ອນພະຍາດຂອງເຂົາເຈົ້າ.
ແຕ່ໃນປັດຈຸບັນຜູ້ຊ່ຽວຊານໄດ້ກວດເບິ່ງການປິ່ນປົວທີ່ເປົ້າຫມາຍ myelin, ການເຄືອບປ້ອງກັນປະມານເສັ້ນປະສາດເສັ້ນໃຍທີ່ຖືກທໍາລາຍໃນ MS.
ໃຫ້ພິຈາລະນາເບິ່ງບົດບາດຂອງ myelin ໃນຫຼາຍ sclerosis, ແລະວິທີການສ້ອມແປງມັນອາດຈະຟື້ນຟູການເຮັດວຽກ neurological ແລະຊ້າລົງຫຼືແມ້ກະທັ້ງການຢຸດ MS ໃນເສັ້ນທາງຂອງມັນ.
ຫນ້າທີ່ Myelin ຂອງພະຍາດ Sclerosis ຫຼາຍ
ໃນບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບ, ຈຸລັງເສັ້ນປະສາດສົ່ງຄວາມດັນຕໍ່ກັນແລະກັນຕາມເສັ້ນໃຍບາງໆທີ່ຕິດກັບຮ່າງກາຍຂອງເຊນສະຫມອງ. ເຫຼົ່ານີ້ການຄາດຄະເນບາງໆແມ່ນໄດ້ຖືກເອີ້ນວ່າ axons ແລະຖືກອ້ອມຮອບດ້ວຍໄຂມັນສີຂາວ, ສີຂາວທີ່ເອີ້ນວ່າ myelin. ການໃຫ້ບໍລິການເປັນປົກຄຸມປ້ອງກັນຫຼືຫຸ້ມຫໍ່, myelin ຊ່ວຍໃຫ້ເສັ້ນປະສາດສົ່ງຜົນກະທົບຢ່າງໄວວາແລະປະສິດທິຜົນ.
ໃນ ຫຼາຍ sclerosis , ຈຸລັງຂອງພູມຕ້ານທານຂອງບຸກຄົນທີ່ໂຈມຕີ myelin (ແລະໃນທີ່ສຸດກໍໄດ້ axons ເກີນໄປ) ໃນສະຫມອງແລະ / ຫຼືສາຍສັນຫຼັງຂອງພວກເຂົາ. ການໂຈມຕີຄັ້ງທໍາອິດກ່ຽວກັບ myelin ໃນທີ່ສຸດຈະນໍາໄປສູ່ການ scarring. ໃນເວລາທີ່ myelin ແມ່ນ scarred, impulses ເສັ້ນປະສາດບໍ່ສາມາດຖືກສົ່ງໄປຢ່າງຖືກຕ້ອງ - ພວກເຂົາອາດຈະເດີນທາງເກີນໄປຊ້າໆຫຼືບໍ່. ໃນທີ່ສຸດ, ກະດູກຫັກລົງ (ສູນເສຍຄວາມສາມາດໃນການເຮັດວຽກຂອງພວກມັນ) ຍ້ອນວ່າການສູນເສຍ myelin ຊໍາເຮື້ອ, ເຮັດໃຫ້ການເສຍຊີວິດຂອງເຊນເສັ້ນປະສາດ.
ອີງຕາມບ່ອນທີ່ຢູ່ໃນລະບົບປະສາດສ່ວນກາງຂອງ myelin ຖືກໂຈມຕີ, ອາການຕ່າງໆເຊັ່ນການລົບກວນທາງຈິດ, ບັນຫາການເບິ່ງເຫັນ, ຄວາມຫຍໍ້ທໍ້, ແລະບັນຫາກະເພາະລໍາໄສ້ເລີ່ມສະແດງອອກ. ນີ້ແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າອາການຂອງ MS ແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຈາກຄົນຫນຶ່ງໄປອີກ, ຍ້ອນວ່າສະຖານທີ່ຂອງການໂຈມຕີຂອງ myelin ແຕກຕ່າງກັນຢູ່ໃນລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ.
ນອກເຫນືອໄປຈາກສະຖານທີ່ປ່ຽນແປງຂອງການໂຈມຕີຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານໃນສະຫມອງແລະສາຍຄໍ, ໄລຍະເວລາຂອງການໂຈມຕີເຫຼົ່ານີ້ຍັງບໍ່ສາມາດຄາດເດົາໄດ້ - ເຖິງແມ່ນວ່າ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານໄດ້ລະບຸຜົນກະທົບທີ່ອາດເກີດຂຶ້ນເຊັ່ນ ຄວາມກົດດັນ ຫຼືໄລຍະເວລາ postpartum.
ການປິ່ນປົວ Myelin: ຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປໃນ MS Therapy
ໃນຂະນະທີ່ ການປິ່ນປົວເອດສ໌ທີ່ມີການປ່ຽນແປງ ໃນປັດຈຸບັນແມ່ນສຸມໃສ່ວິທີການປ້ອງກັນລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງຄົນຈາກການໂຈມຕີຂອງ myelin, ປະຈຸບັນນັກວິທະຍາສາດກໍາລັງຊອກຫາວິທີການແກ້ໄຂ myelin ເມື່ອມັນໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍຈາກລະບົບພູມຕ້ານທານ. ຄວາມຫວັງແມ່ນວ່າຖ້າ myelin ຖືກສ້ອມແປງ, ຫນ້າທີ່ທາງ neurological ຂອງບຸກຄົນອາດຈະໄດ້ຮັບການຟື້ນຟູຄືນໃຫມ່, ແລະ MS ຂອງຄົນສາມາດຢຸດເຊົາການຮ້າຍແຮງ (ຫຼືຢ່າງຫນ້ອຍຊ້າລົງ).
ຂ່າວດີແມ່ນວ່າການສຶກສາບາງຢ່າງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຮັກສາແລະການຟື້ນຟູ myelin ທີ່ອ້ອມແອ້ມຈະສາມາດເພີ່ມຄວາມຢູ່ລອດຂອງເຊນສະຫມອງ. ນັບຕັ້ງແຕ່ຄວາມພິການກ່ຽວກັບ MS ຂອງຄົນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະດັບຂອງການເສຍຊີວິດໃນເຊນຂອງເສັ້ນປະສາດ, ໂດຍການຊ່ອມແຊມ myelin ແລະປ້ອງກັນຈຸລັງເສັ້ນປະສາດ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານຫວັງວ່າພວກເຮົາສາມາດຢຸດການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຄົນພິການໃນຜູ້ທີ່ມີ MS.
ການຄົ້ນຄ້ວາ MS Emerging MS ກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວ Myelin
ການຄົ້ນຄ້ວາກ່ຽວກັບການຟື້ນຟູການທໍາງານແລະການປິ່ນປົວ myelin ໃນຫຼາຍ sclerosis ແມ່ນຍັງມີຫຼາຍໃນຕອນຕົ້ນ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນເປັນສິ່ງທີ່ຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນແລະມີທ່າທີທີ່ໃກ້ຊິດກັບການສິ້ນສຸດຂອງ MS ໃນຄັ້ງດຽວແລະສໍາລັບທຸກຄົນ.
ການສຶກສາຂະຫນາດນ້ອຍ, ໄລຍະ II ທີ່ມະຫາວິທະຍາໄລຄາລິຟໍເນຍຊານຟານຊິດໄດ້ຖືກນໍາສະເຫນີຢູ່ໃນກອງປະຊຸມປະຈໍາປີຂອງສະຖາບັນປະຈໍາປີຂອງສະຫະລັດອາເມລິກາ. ໃນການສຶກສານີ້, ການໃຊ້ຢາແກ້ປວດຂໍ້ມູນທີ່ເອີ້ນວ່າ clemastine ໄດ້ຖືກກວດເບິ່ງວ່າມັນສາມາດສົ່ງເສີມການປິ່ນປົວ myelin ໃນສະຫມອງຂອງຜູ້ທີ່ມີ MS.
ໃນການສຶກສາຄັ້ງນີ້, 50 ຄົນທີ່ມີເອດສ໌ແລະຄວາມເສຍຫາຍກ່ຽວກັບເສັ້ນໃຍແກ້ວໄດ້ຮັບການໃຫ້ clemastine ໂດຍປາກສອງຄັ້ງຕໍ່ມື້ຫຼືຢາ placebo ສໍາລັບ 150 ມື້. ຫຼັງຈາກ 90 ມື້ 150 ມື້, ຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມໄດ້ປ່ຽນການຮັກສາ, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບ clemastine ໃນເບື້ອງຕົ້ນໄດ້ຮັບເອົາ placebo ແລະ vice versa.
ຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມໄດ້ຮັບຄວາມຍືດຫຍຸ່ນໃນຮູບພາບເຊິ່ງໄດ້ວັດແທກການສົ່ງສັນຍານຈາກເສັ້ນຄຣີນິກຂອງສາຍຕາຜ່ານເສັ້ນປະສາດທາງກາຍະພາບສູ່ພາກຕາຂອງສະຫມອງເຊິ່ງປະຕິບັດຮູບພາບຕ່າງໆ, ຫຼືເວົ້າອີກຢ່າງຫນຶ່ງ, ປ່ຽນແປງສິ່ງທີ່ທ່ານເຫັນໃນຮູບພາບທີ່ເປັນຈິງ.
ຜົນໄດ້ຮັບໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມຊັກຊ້າໃນທ່າແຮງຂອງການສະແດງອອກດັ່ງກ່າວໄດ້ຫຼຸດລົງໂດຍ 1,9 ມິນລິລິດຕໍ່ຕາສໍາລັບເວລາທີ່ຄົນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ clemastine. ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຊັກຊ້າຂອງການສົ່ງຕໍ່ເສັ້ນປະສາດໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການສ້ອມແປງຂອງ myelin ແມ່ນເກີດຂຶ້ນຕາມເສັ້ນທາງສັນຍານຂອງເສັ້ນສັນຍານຂອງເສັ້ນປະສາດ.
ຫນຶ່ງໃນຂໍ້ສົງໄສກ່ຽວກັບການສຶກສາແມ່ນວ່າຢາຄີມມິນຕັນສູງກວ່າຢາທີ່ສູງສຸດທີ່ແນະນໍາຕາມປົກກະຕິ, ດັ່ງນັ້ນບໍ່ແປກໃຈ, ມັນກໍ່ເຮັດໃຫ້ມີຄວາມອ່ອນແອໃນຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມ.
ຢາປິ່ນປົວພະຍາດ Myelin-Repairing ໃນການທົດລອງເບື້ອງຕົ້ນ
ການສຶກສາເບື້ອງຕົ້ນອື່ນໆແມ່ນການທົດແທນຄົນເຈັບຫຼືປະຈຸບັນແມ່ນກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວທີ່ອາດຊ່ວຍສົ່ງເສີມການປິ່ນປົວ myelin ແລະປ້ອງກັນຈຸລັງເສັ້ນປະສາດໃນລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ.
ຕົວຢ່າງ, ການທົດລອງຂັ້ນ Phase 1 (ຕົ້ນຫຼາຍ) ແມ່ນສໍາລັບ Olesoxime ແລະ Guananbenz.
Guanabenz (ຢາທີ່ໄດ້ຮັບອະນຸມັດຈາກ FDA ສໍາລັບການປິ່ນປົວຄວາມດັນເລືອດສູງ) ໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນການສຶກສາສັດເພື່ອເພີ່ມຄວາມຢູ່ລອດຂອງຈຸລັງທີ່ຜະລິດ myelin (ເອີ້ນວ່າ oligodendrocytes). ມັນຍັງພົບວ່າການຫຼຸດຜ່ອນຈໍານວນຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານທີ່ເກັບໃນສະຫມອງແລະສາຍຄໍກະດູກສັນຫຼັງ.
ຢາ Olesoxime ເຊິ່ງໄດ້ຮັບການພັດທະນາມາເພື່ອປິ່ນປົວ ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ AMYOTROPHIC ຫຼັງຈາກ ນັ້ນກໍ່ໄດ້ຄົ້ນພົບວ່າການເລັ່ງການຜະລິດຂອງ myelin ໃນສະຫມອງແລະກະດູກສັນຫຼັງແລະເສີມຂະຫຍາຍ myelination.
Quetiapine ແມ່ນຢາ antipsychotic atypical ທີ່ພົບເຫັນມີຄຸນສົມບັດ remyelinating ໃນຮູບແບບສັດຂອງ MS. ມັນເຊື່ອວ່າປົກປ້ອງແລະກະຕຸ້ນການເຕີບໂຕຂອງຈຸລັງເສັ້ນປະສາດທີ່ເຮັດໃຫ້ myelin (oligodendrocytes) ແລະ inhibit ຈຸລັງພູມຕ້ານທານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການໂຈມຕີ myelin ໃນ MS.
ນອກເຫນືອຈາກການແກ້ໄຂ myelin ໃນຜູ້ທີ່ມີ MS, ເປັນຢາ antipsychotic atypical, ມັນຍັງມີປະໂຫຍດເພີ່ມເຕີມຂອງການປິ່ນປົວບັນຫາໂປຣໄຟລແລະນອນໄມ່ຫລັບຢູ່ໃນ MS. ການສຶກສາຄົ້ນຄວ້າເປັນຢາໃນທັງ MS relapsing-remitting ແລະ MS progressive ແມ່ນກໍາລັງດໍາເນີນ.
A Word From
ຄວາມຄິດທີ່ວ່າຢາອາດຈະສາມາດສົ່ງເສີມການສ້ອມແປງ myelin ໃນລະບົບປະສາດສ່ວນກາງແມ່ນຫນ້າສົນໃຈ. ມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າສະຫມອງສາມາດແກ້ໄຂດ້ວຍຕົນເອງ, ການຟື້ນຟູການເຮັດວຽກກ່ຽວກັບທາງ neurological ທີ່ຖືກທໍາລາຍຫຼືສູນເສຍ.
ວ່າໄດ້ຖືກກ່າວວ່າ, ນີ້ແມ່ນທັງຫມົດທີ່ຍັງໃຫມ່ແລະຫຼາຍຕົ້ນ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນຂະນະທີ່ຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນສໍາລັບຜູ້ທີ່ມີພວກເຮົາມີ MS, ພະຍາຍາມທີ່ຈະຍັງຄົງເປັນຄົນເຈັບຍ້ອນວ່າການຄົ້ນຄວ້າເປີດເຜີຍ.
> ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
> Harlow DE, Honce JM, Miravalle AA. ການປິ່ນປົວ Remyelination ໃນຫຼາຍ sclerosis. Front Neurol 2015: 6: 257.
> Nave KA Myelination ແລະການສະຫນັບສະຫນູນ trophic ຂອງແກນຍາວ. Nar Rev Neurosci 2010 Apr 11 (4): 275-83
> National MS Society (ເມສາ 2016). Antihistamine ສະແດງໃຫ້ເຫັນຫຼັກຖານຂອງການສ້ອມແປງການປິ່ນປົວ Myelin ໃນໄລຍະ II ໄລຍະ II MS.
> Zhornitsky S et al Quetiapine fumarate ສໍາລັບການປິ່ນປົວພະຍາດປອດອັກເສບຫຼາຍ: ສຸມໃສ່ການສ້ອມແປງ myelin. CNS Neurosci Ther 2013 ຕຸລາ 19 (10): 737-44