ການປ່ຽນແປງຂອງຈຸລັງທີ່ເກີດຂື້ນໂດຍການອຸນຫະພູມສູງເກີນໄປ
ແສງແດດມີຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍກ່ຽວກັບຜິວຫນັງທີ່ສາມາດສົ່ງຜົນໃຫ້ແກ່ການກາຍພັນກ່ອນໄວອັນຄວນ, ໂຣກມະເຮັງຜິວຫນັງແລະບັນດາສະພາບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜິວຫນັງອື່ນໆ. ການຊູນກັບແສງສະຫວ່າງຂອງ ultraviolet (UV) ກວມປະມານ 90% ຂອງອາການຂອງການບາດເຈັບທີ່ຜິວຫນັງ.
ຂໍ້ເທັດຈິງກ່ຽວກັບການຖ່າຍທອດ UV
ແສງແດດອອກຮັງສີ UV ທີ່ພວກເຮົາແບ່ງອອກເປັນປະເພດອີງຕາມຄວາມຍາວຂອງຄວາມຍາວຂອງພວກເຂົາ (ຕາມການວັດໂດຍ nanometer ຫຼື nm):
- ຮັງສີ UVC (100 ຫາ 290 ນາໂນເມດ)
- ການແຜ່ກະຈາຍ UVB (290 ຫາ 320 nm)
- ການແຜ່ກະຈາຍ UVA (320 ຫາ 400 nm)
ການແຜ່ກະຈາຍຂອງ UVC ມີໄລຍະເວລາສັ້ນທີ່ສຸດແລະຖືກດູດຊຶມເກືອບຫມົດໂດຍຊັ້ນໂອໂຊນ. ດັ່ງນັ້ນ, ມັນກໍ່ບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຜິວຫນັງ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຮັງສີ UVC ສາມາດພົບເຫັນໄດ້ຈາກແຫຼ່ງທີ່ປອມດັ່ງກ່າວເຊັ່ນຫລອດໄຟ mercury ແລະ lamp germicidal.
ການແຜ່ກະຈາຍ UVB ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຜິວຫນັງທີ່ສຸດຂອງຜິວຫນັງ (epidermis) ແລະເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການແດດ. ມັນຫຼາຍທີ່ສຸດລະຫວ່າງຊົ່ວໂມງຂອງເວລາ 10 ໂມງເຊົ້າແລະ 2 ໂມງແລງເວລາແສງແດດຢູ່ໃນທີ່ສຸດ. ມັນຍັງເປັນອັນຕະລາຍຫຼາຍໃນລະດູຮ້ອນ, ເຊິ່ງປະມານ 70% ຂອງການຕິດຕໍ່ UVB ຂອງຄົນຕໍ່ປີ. ເນື່ອງຈາກວ່າມັນແມ່ນໄລຍະເວລາວ່າງ, UVB ບໍ່ໄດ້ເຈາະຈອກຢ່າງງ່າຍດາຍ.
ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວ, ຮັງສີ UVA ໄດ້ຖືກຄິດວ່າມີຜົນກະທົບເລັກນ້ອຍຕໍ່ຜິວຫນັງເທົ່ານັ້ນ. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ UVA ແມ່ນສ່ວນປະກອບສໍາຄັນຕໍ່ການທໍາລາຍຜິວຫນັງ. UVA penetrates ເລິກເຂົ້າໄປໃນຜິວຫນັງທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມແຂງທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງຫຼາຍ UVB ໄດ້.
ແລະ, ບໍ່ຄ້າຍຄືກັບ UVB, UVA ບໍ່ໄດ້ຖືກກັ່ນຕອງໂດຍແກ້ວ.
ຜົນເສຍຫາຍຂອງ UVA ແລະ UVB
ການແຜ່ກະຈາຍຂອງ UVA ແລະ UVB ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜິວຫນັງຫຼາຍຢ່າງເຊັ່ນ: ລິ້ວຮອຍ, ອາການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ , ມະເຮັງຜິວຫນັງ, ແລະການຕິດເຊື້ອທີ່ຫຼຸດລົງ. ໃນຂະນະທີ່ພວກເຮົາບໍ່ເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມສ່ວນກົນໄກການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້, ບາງຄົນເຊື່ອວ່າການລະລາຍຂອງ collagen ແລະການສ້າງຮາກຟຣີສາມາດແຊກແຊງກັບການສ້ອມແປງ DNA ໃນລະດັບໂມເລກຸນ.
ການແຜ່ກະຈາຍ UV ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກເພື່ອເພີ່ມຈໍານວນຂອງມອນໃນພາກສ່ວນທີ່ສະແດງແດດຂອງຮ່າງກາຍ. ການຊູນແສງແດດຫຼາຍເກີນໄປຍັງສາມາດນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງ lesions premalignant ເອີ້ນວ່າ actinic keratoses. keratoses Actinic ແມ່ນຖືກພິຈາລະນາຍ້ອນການຕັ້ງຄັນຍ້ອນວ່າຫນຶ່ງໃນ 100 ຄົນຈະກາຍເປັນ ໂຣກ carcinoma ຂອງ squamous . Actinic keratoses "ບວມ" ແມ່ນມັກຈະງ່າຍກວ່າທີ່ຈະເຫັນແລະມັກຈະປາກົດຢູ່ໃນໃບຫນ້າ, ຫູແລະດ້ານຫລັງຂອງມື.
ການສໍາຜັດຂອງ UV ຍັງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດ ໄພແຫ້ງແລ້ງທີ່ຮ້າຍແຮງ ທີ່ຄ້າຍຄືກັບຕຸ່ມທີ່ຄ້າຍຄືກັບຕຸ້ມຫູຢູ່ໃນຜິວຫນັງ. ຕ່າງຈາກ keratoses actinic, keratoses seborrheic ບໍ່ກາຍເປັນມະເຮັງ.
Collagen Breakdown ແລະ Free Radicals
ການແຜ່ກະຈາຍ UV ສາມາດເຮັດໃຫ້ collagen ທໍາລາຍໃນອັດຕາທີ່ສູງກວ່າ ອາຍຸສູງສຸດປົກກະຕິ . ມັນເຮັດນີ້ໂດຍການເຂົ້າໄປໃນຊັ້ນກາງຂອງຜິວຫນັງ (ຜິວຫນັງ), ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການກໍ່ສ້າງຂອງ elastin ຜິດປົກກະຕິ. ໃນເວລາທີ່ elastins ເຫຼົ່ານີ້ສະສົມ, enzymes ແມ່ນຜະລິດທີ່ inadvertently ທໍາລາຍ collagen ແລະສ້າງອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ "scars ແສງຕາເວັນ." ການເປີດເຜີຍຕໍ່ເນື່ອງພຽງແຕ່ເຮັດໃຫ້ຄວາມໄວໃນຂະບວນການ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີການລິ້ວຮອຍແລະການເຊາະເຈື່ອນອີກຕໍ່ໄປ.
ການແຜ່ກະຈາຍ UV ແມ່ນຫນຶ່ງໃນຜູ້ສ້າງທີ່ສໍາຄັນຂອງ ຮາກຟຣີ . ຮາກຟຣີແມ່ນ molecules ອົກຊີເຈນ unstable ທີ່ມີພຽງແຕ່ຫນຶ່ງເອເລັກໂຕຣນິກແທນທີ່ຈະເປັນສອງ.
ເນື່ອງຈາກວ່າເອເລັກໂຕຣນິກຖືກພົບເຫັນໃນຄູ່, ໂມເລກຸນຕ້ອງຫລີກລ່ຽງເອເລັກໂຕຣນິກທີ່ຂາດຫາຍໄປຈາກໂມເລກຸນອື່ນໆ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາລະບົບຕ່ອງໂສ້ທີ່ສາມາດທໍາລາຍເຊນໃນລະດັບໂມເລກຸນ. ຮາກຟຣີບໍ່ພຽງແຕ່ເພີ່ມຈໍານວນຂອງ enzymes ທີ່ທໍາລາຍ collagen, ພວກເຂົາສາມາດປ່ຽນວັດສະດຸພັນທຸກໍາຂອງເຊນໃນທາງທີ່ສາມາດນໍາໄປສູ່ການເປັນມະເຮັງ.
ຜົນກະທົບຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ
ຮ່າງກາຍມີລະບົບພູມຕ້ານທານປ້ອງກັນເພື່ອປ້ອງກັນການຕິດເຊື້ອແລະການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຊນຜິດປົກກະຕິລວມທັງມະເຮັງ. ປ້ອງກັນພູມຕ້ານທານນີ້ປະກອບມີຈຸລັງເລືອດຂາວພິເສດທີ່ເອີ້ນວ່າ lymphocytes T ແລະຈຸລັງຜິວຫນັງທີ່ເອີ້ນວ່າ ຈຸລັງ Langerhans . ເມື່ອຜິວຫນັງໄດ້ຮັບແສງແດດຫຼາຍເກີນໄປ, ສານເຄມີບາງຊະນິດຖືກປ່ອຍອອກມາເພື່ອກະຕຸ້ນໃຫ້ຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ສະກັດກັ້ນການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຄຸ້ມກັນໂດຍລວມ.
ນີ້ບໍ່ແມ່ນວິທີດຽວທີ່ການສັ່ນສະເທືອນຫຼາຍເກີນໄປສາມາດເຮັດໃຫ້ມີພູມຕ້ານທານຂອງຄົນ. ເສັ້ນທາງສຸດທ້າຍຂອງຮ່າງກາຍປ້ອງກັນພູມຕ້ານທານແມ່ນບາງສິ່ງບາງຢ່າງທີ່ເອີ້ນວ່າ apoptosis, ຂະບວນການ "ການຂ້າຕົວເອງໃນຫ້ອງ" ຫມາຍຄວາມວ່າຈະຂ້າເຊື້ອຈຸລັງທີ່ຮ້າຍແຮງກາຍເປັນມະເຮັງ. (ນີ້ແມ່ນຫນຶ່ງໃນເຫດຜົນທີ່ວ່າທ່ານກໍາລັງປອກເປືອກຫຼັງຈາກ sunburn). ໃນຂະນະທີ່ຂະບວນການນີ້ບໍ່ໄດ້ເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມສ່ວນ, ຄວາມສ່ຽງສູງເກີນໄປຂອງ UV ເບິ່ງຄືວ່າຈະປ້ອງກັນ apoptosis, ໃຫ້ຈຸລັງທີ່ມີຄາບລ່ວງຫນ້າເປັນໂອກາດ.
ການປ່ຽນແປງຜິວຫນັງທີ່ເກີດຈາກແດດ
ຄວາມສ່ຽງຂອງ UV ເຮັດໃຫ້ຄວາມຫນາແຫນ້ນແລະການຂັດຂອງຜິວຫນັງທີ່ເອີ້ນວ່າ elastosis ແສງຕາເວັນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີຮອຍຍິ້ມຫຍາບແລະການປ່ຽນສີເຫຼືອງ. ມັນຍັງສາມາດເຮັດໃຫ້ກໍາແພງຂອງເສັ້ນເລືອດກາຍເປັນທີ່ຄ້ອຍກວ່າ, ເຮັດໃຫ້ມີການລະຄາຍເຄືອງງ່າຍແລະການຕິດຕາມເສັ້ນເລືອດ (telangiectasias) ເທິງໃບຫນ້າ.
ໂດຍສະເພາະແມ່ນການປ່ຽນແປງສີເມັດທີ່ນໍາໄປສູ່ແສງຕາເວັນທີ່ພົບເຫັນຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນການຂີ່ມ້າ (ແສງຕາເວັນ lentigo). ໂຣກອ້ວນແມ່ນເກີດຂື້ນເມື່ອຜິວຫນັງທີ່ຜະລິດເມັດພັນ ( melanocytes ) ຂອງຜິວຫນັງໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍ, ເຮັດໃຫ້ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງສະຫມອງ. ປາສະຫຼາມໃຫຍ່ກວ່າ, ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນຊ່ວງ ອາຍຸສູງສຸດ , ມັກຈະປາກົດຢູ່ດ້ານຫລັງຂອງມື, ຫນ້າເອິກ, ບ່າ, ແຂນ, ແລະດ້ານຫລັງ. ໃນຂະນະທີ່ອາຍຸສູງສຸດແມ່ນພົບເຫັນເລື້ອຍໆໃນຜູ້ໃຫຍ່, ພວກເຂົາບໍ່ໄດ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸເປັນຊື່ຂອງພວກເຂົາ, ແຕ່ເປັນຜົນຂອງການບາດເຈັບຂອງແສງຕາເວັນ.
ການສໍາຜັດຂອງ UV ຍັງສາມາດນໍາໄປສູ່ລັກສະນະຂອງຈຸດສີຂາວໃນຂາ, ມືແລະແຂນເປັນ melanocytes ຖືກທໍາລາຍໂດຍລະອຽດໂດຍທາງແສງແດດ.
ມະເລັງຜິວຫນັງແລະມະເລັງມະເລັງ
ຄວາມສາມາດຂອງແສງຕາເວັນທີ່ເຮັດໃຫ້ມະເຮັງແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກດີ. ສາມຊະນິດໃຫຍ່ຂອງມະເຮັງຜິວຫນັງແມ່ນ melanoma , carcinoma ຊັ້ນ basal ແລະ carcinoma ຫ້ອງ squamous.
Melanoma ແມ່ນອັນຕະລາຍຫຼາຍທີ່ສຸດຂອງສາມຍ້ອນວ່າມັນແຜ່ລາມ (metastasizes) ໄວກວ່າຄົນອື່ນ. ມະເລັງກະເພາະລໍາໃສ້ໃຫຍ່ແມ່ນມັກພົບທົ່ວໄປແລະມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະແຜ່ຂະຫຍາຍຢູ່ໃນທ້ອງຖິ່ນແທນທີ່ຈະກາຍເປັນວັດແທກ. ມະເລັງກະເພາະລໍາໄສ້ໃຫຍ່ແມ່ນຄັ້ງທີສອງທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດແລະເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັບ metastasize, ແຕ່ບໍ່ເປັນທົ່ວໄປເຊັ່ນ melanoma.
ມັນແມ່ນຄວາມເຊື່ອທີ່ວ່າຈໍານວນຂອງແສງແດດທີ່ຄົນທີ່ໄດ້ຮັບກ່ອນອາຍຸ 20 ປີແມ່ນປັດໄຈຄວາມສ່ຽງທີ່ກໍານົດສໍາລັບ melanoma. ໂດຍກົງກັນຂ້າມ, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກ carcinoma ຫຼືໂຣກ carcinoma ກະເພາະລໍາໄສ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບປະເພດຂອງຜິວຫນັງຂອງຜູ້ຊາຍແລະຈໍານວນຊີວິດທີ່ມີການແຜ່ກະຈາຍຂອງ UV.
> ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ
- > Ratushny, V Gober, M Hick, R et al "ຈາກ keratinocyte ກັບມະເຮັງ: ການເກີດ pathogenesis ແລະການສ້າງແບບຈໍາລອງຂອງ carcinoma ເຊນຜິວຫນັງ squamous." Journal of Clinical Investigation 1 ກຸມພາ 2012 122 (2): 464-472
- > Narendhirakannan, R. ແລະ Hannah, A. "ຄວາມອົດທົນອົກຊີເຈນແລະມະເຮັງຜິວຫນັງ: ຂໍ້ມູນທົ່ວໄປ." Ind J Clin Biochem ເມສາ 2013; 28 (2): 110-115