ການຜິດປົກກະຕິ Autoimmune ຂອງລະບົບປະສາດຂອງອຸປະກອນຕໍ່ພ່ວງ
ໂຣກ Guillain-Barré (pronounced Geel-on ຫຼືບາງຄັ້ງ Gee-yon Barr-ay) ຫມາຍເຖິງກຸ່ມຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ມັກຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມອ່ອນເພຍຂອງກ້າມເນື້ອ, ການສູນເສຍທາງຈິດ, ຄວາມດັນ ເລືອດ , ຫຼືການປະສົມປະສານຂອງສາມ. ໂຣກ Guillain-Barré (GBS) ແມ່ນ ໂຣກ autoimmune ຂອງລະບົບປະສາດທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍຂອງຕົນເອງທໍາລາຍເສັ້ນປະສາດຢູ່ນອກສະຫມອງແລະສາຍຄໍ.
ມັນບໍ່ແມ່ນເລື່ອງທົ່ວໄປ, ຜົນກະທົບຕໍ່ຫນຶ່ງຫຼືສອງຄົນຕໍ່ 100,000 ຄົນເທົ່ານັ້ນ.
ເພື່ອເຂົ້າໃຈວ່າ Guillain-Barre ເຮັດໃຫ້ລະບົບປະສາດເສຍຫາຍ, ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບວິທີການເຮັດວຽກຂອງເຊນເສັ້ນປະສາດແບບທໍາມະດາ. ຮ່າງກາຍຂອງຈຸລັງເສັ້ນປະສາດດ້ານຜົ້ງປາກແມ່ນເຣັດໃນຫຼືໃກ້ກັບສາຍຄໍກະດູກສັນຫຼັງ. ເສັ້ນປະສາດໄດ້ຮັບການສື່ສານໂດຍການສົ່ງສັນຍານລົງມາເປັນເວລາດົນ, ຂະຫນາດນ້ອຍເອີ້ນວ່າແກນ. axons ເຫຼົ່ານີ້ສົ່ງສັນຍານຈາກຮ່າງກາຍຂອງເຊນເຊນເພື່ອກ້າມຊີ້ນເພື່ອເຮັດໃຫ້ກ້າມຊີ້ນສັນຍາແລະສົ່ງສັນຍານຈາກ receptors sensory ກັບຮ່າງກາຍຂອງເຊນເພື່ອໃຫ້ພວກເຮົາມີຄວາມຮູ້ສຶກ.
ມັນສາມາດເປັນປະໂຫຍດທີ່ຈະຄິດກ່ຽວກັບແກນເປັນສາຍສາຍທີ່ສົ່ງໄຟຟ້າໄປຫຼືມາຈາກພື້ນທີ່ຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍ. ເຊັ່ນດຽວກັນກັບສາຍ, ແກນສ່ວນຫຼາຍເຮັດວຽກດີກວ່າຖ້າພວກມັນຖືກລ້ອມຮອບດ້ວຍການເຮັດຄວາມຮ້ອນ.
ແທນທີ່ຈະເຄືອບຢາງພາລາທີ່ເຄືອບໄຟຟ້າ, ຫຼາຍໆທົ່ງພຽງແມ່ນຫໍ່ໃນ myelin. Myelin ແມ່ນເຮັດດ້ວຍຈຸລັງທີ່ສະຫນັບສະຫນູນ glial ທີ່ອ້ອມຮອບແກນຂອງເສັ້ນປະສາດໄດ້.
ຈຸລັງ glial ເຫຼົ່ານີ້ປົກປ້ອງແລະລ້ຽງອາຊອນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມໄວຂອງສັນຍານໄຟຟ້າທີ່ເດີນທາງ.
ໃນຂະນະທີ່ axon unmyelinated ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ ions ໄຫຼໃນແລະອອກຈາກຄວາມຍາວທັງຫມົດຂອງ axon, axons myelinated ພຽງແຕ່ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ວ່າເສັ້ນປະສາດເຮັດແນວນີ້ຢູ່ໃນຈຸດທີ່ເລືອກ. ຈຸດເຫຼົ່ານີ້ຖືກເອີ້ນວ່າ nodes, ບ່ອນທີ່ myelin ມີ breaks ໃນມັນເພື່ອອະນຸຍາດໃຫ້ ions ໄຫຼ.
ໂດຍເນື້ອແທ້ແລ້ວ, ແທນທີ່ຈະເດີນທາງກັບຄວາມຍາວທັງຫມົດຂອງແກນ, ສັນຍານໄຟຟ້າລວດໄວຈາກໂຫນດໄປຫາຈຸດ, ເລັ່ງສິ່ງຕ່າງໆຕາມ.
ວິທີການໂຣກ Guillain-Barre ພັດທະນາ
ໂຣກ Guillain-Barre ແມ່ນເກີດຈາກລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍທີ່ທໍາລາຍເສັ້ນປະສາດຕໍ່ຫົວຫນ່ວຍ. ຄວາມຈິງທີ່ວ່າໂຣກນີ້ມັກຈະເກີດຂຶ້ນຫຼັງຈາກການຕິດເຊື້ອ (ຫຼືບໍ່ຄ່ອຍຈະເປັນເວລາຫຼາຍປີຫລັງຈາກການສັກຢາປ້ອງກັນ) ໄດ້ເຮັດໃຫ້ພວກເຮົາສົງໃສວ່າຢູ່ໃນລະດັບໂມເລກຸນບາງຄົນທີ່ຕິດເຊື້ອແມ່ນຄ້າຍຄືກັບພາກສ່ວນຂອງລະບົບປະສາດ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ລະບົບພູມຕ້ານທານຜິດພາດກັບຕົວຕົນຂອງເສັ້ນປະສາດພາຍນອກ, ຄິດວ່າບາງສ່ວນຂອງເສັ້ນປະສາດແມ່ນການຕິດເຊື້ອ. ດັ່ງນັ້ນ, ລະບົບພູມຕ້ານທານປະປ່ອຍຕົວຕ້ານທານທີ່ທໍາລາຍເສັ້ນປະສາດພາຍນອກ.
ວິທີການໂຣກ Guillain-Barre ມີຜົນກະທົບຕໍ່ບຸກຄົນໃດຫນຶ່ງຂຶ້ນຢູ່ກັບບ່ອນທີ່ຕົວຕ້ານທານຕໍ່ຕ້ານເສັ້ນປະສາດ. ສໍາລັບເຫດຜົນນີ້, Guillain-Barréອາດຈະຄິດວ່າເປັນຄອບຄົວຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດບັນຫາຕ່າງໆ.
Polyneuropathy (AIDP) ເປັນປະເພດທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຂອງ Guillain-Barréແລະສິ່ງທີ່ແພດສ່ວນໃຫຍ່ຄິດກ່ຽວກັບເວລາທີ່ໃຊ້ຄໍາວ່າ "Guillain-Barré". ໃນ AIDP, ຢາຕ້ານເຊື້ອບໍ່ໄດ້ທໍາການໂຈມຕີຈຸລັງເສັ້ນປະສາດໂດຍກົງ, ແຕ່ແທນທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຈຸລັງທີ່ສະຫນັບສະຫນູນ glial ທີ່ລ້ອມຮອບແກນຂອງເສັ້ນປະສາດ.
ໂດຍປົກກະຕິ, ນີ້ເຮັດໃຫ້ການປ່ຽນແປງ sensory ແລະຄວາມອ່ອນເພຍທີ່ເລີ່ມຕົ້ນໃນນິ້ວມືແລະປາຍນິ້ວແລະແຜ່ຂະຫຍາຍຂຶ້ນ, worsening ຫຼາຍກວ່າມື້ຕໍ່ອາທິດ. ປະຊາຊົນທີ່ມີ Guillain-Barréອາດຈະຍັງທົນທຸກທໍລະມານອາການເຈັບປວດທີ່ເລິກເຊິ່ງຢູ່ໃນເຂດທີ່ອ່ອນແອແລະກັບຄືນມາ. ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຮູບແບບຕ່າງໆຂອງ Guillain-Barré, ທັງສອງດ້ານຂອງຮ່າງກາຍມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຢ່າງເທົ່າທຽມກັນໃນ AIDP.
ໃນຂະນະທີ່ AIDP ແມ່ນປະເພດທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຂອງ Guillain-Barré, ມີຫຼາຍຄົນອື່ນ. ເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້.
ພະຍາດເບົາຫວານແລະໂຣກໂຣກສຽບແຫຼມ (AMSAN)
ໃນ AMSAN, ຢາຕ້ານເຊື້ອທີ່ເສຍຊີວິດໂດຍກົງຂອງອົກສົມບູນແທນທີ່ຈະເປັນໄສ້ກອກ myelin. ພວກເຂົາເຈົ້າເຮັດແນວນີ້ໂດຍການໂຈມຕີທີ່ມີບ່ອນທີ່ myelin ທໍາລາຍເພື່ອອະນຸຍາດໃຫ້ການແລກປ່ຽນ ion ທີ່ແຜ່ກະຈາຍສັນຍານໄຟຟ້າ.
AMSAN ສາມາດມີຄວາມຮຸນແຮງຫຼາຍ, ມີອາການບາງຄັ້ງທີ່ກ້າວໄປສູ່ການຜ່າຕັດທັງຫມົດພາຍໃນຫນຶ່ງມື້ຫຼືສອງຄັ້ງ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການຟື້ນຟູຈາກ AMSAN ສາມາດໃຊ້ເວລາຫນຶ່ງປີຫຼືຫຼາຍກວ່ານີ້. ແທນທີ່ຈະເປັນການຟື້ນຕົວຢ່າງສົມບູນ, ມັນບໍ່ແມ່ນເລື່ອງແປກທີ່ສໍາລັບຄົນທີ່ມີ AMSAN ມີບັນຫາບາງຢ່າງເຊັ່ນ: ຄວາມອ່ອນເພຍຫຼືການບາດແຜຢູ່ໃນນິ້ວມືຂອງພວກເຂົາ.
Neuropathy Autex Motor (AMAN)
ໃນ AMAN, ມີພຽງແຕ່ການຄວບຄຸມການເຄື່ອນໄຫວຂອງເສັ້ນປະສາດເທົ່ານັ້ນ, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງບໍ່ມີການຜ່າຕັດ. ປະຊາຊົນມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະຟື້ນຕົວຢ່າງໄວວາແລະລຸດລົງຈາກ AMAN ກ່ວາຮູບແບບອື່ນຂອງ Guillain-Barré.
Miller-Fisher Variant
Guillain-Barréແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງຫຼາຍທີ່ສຸດເມື່ອມັນປ່ຽນແປງວິທີທີ່ພວກເຮົາຫາຍໃຈຫຼືປົກປ້ອງທາງອາກາດຂອງພວກເຮົາ. ໃນການປ່ຽນແປງຂອງ Miller-Fisher ຂອງ Guillain-Barré, ໃບຫນ້າແລະຕາໄດ້ຖືກໂຈມຕີຄັ້ງທໍາອິດ. ການສູນເສຍການຄວບຄຸມຂອງກ້າມຊີ້ນຄໍສາມາດເຮັດໃຫ້ມັນບໍ່ສາມາດກືນກິນໂດຍບໍ່ມີອາຫານຫຼືນໍ້າລາຍທີ່ຈະໄປສູ່ປອດ, ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດເຊື້ອປອດແລະເຮັດໃຫ້ຫາຍໃຈ. ໃນຂະນະທີ່ທຸກຮູບແບບຂອງ Guillain-Barréຕ້ອງການກວດເບິ່ງຢ່າງໃກ້ຊິດເພື່ອເບິ່ງວ່າຄົນເຈັບອາດຈະຕ້ອງໄດ້ຮັບການ ປອງກັນ ຫຼືວາງໄວ້ໃນ ລະບາຍອາກາດ , ການປ່ຽນແປງຂອງ Miller-Fisher ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີຄວາມສົນໃຈໂດຍສະເພາະ.
Acute Panautonomic Neuropathy
ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງ Guillain-Barréຍັງມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບປະສາດທາງອີນສະຕິປັນຍາໃນທາງໃດກໍ່ຕາມ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການສູນເສຍການຄວບຄຸມຂອງຫນ້າທີ່ເຊັ່ນການສົ່ງອອກ, ຫົວໃຈ, ອຸນຫະພູມແລະຄວາມດັນເລືອດ. neuropathy panautonomic ຢ່າງຮຸນແຮງແມ່ນປະເພດທີ່ຫາຍາກທີ່ການເຄື່ອນໄຫວແລະຄວາມຮູ້ສຶກຖືກປະໄວ້ແຕ່ intact, ແຕ່ວ່າຫນ້າທີ່ອັດຕະໂນມັດແມ່ນການສູນເສຍ. ນີ້ສາມາດນໍາໄປສູ່ ຄວາມເບົາຫວານ , ອາການບ້າຫມູ , ແລະອື່ນໆ.
ອາການທົ່ວໄປສ່ວນໃຫຍ່ຂອງ Guillain-Barréແມ່ນການສູນເສຍຄວາມກ້າວຫນ້າຂອງຄວາມເຂັ້ມແຂງທີ່ບາງຄັ້ງກໍ່ປະກອບມີການສູນເສຍຄວາມຮູ້ສຶກແລະການຄວບຄຸມແບບອັດຕະໂນມັດ. ໃນຂະນະທີ່ພະຍາດ neuropathy ຫຼາຍທີ່ສຸດໃນໄລຍະເວລາຫລາຍເດືອນເປັນປີ, Guillain-Barréມີການປ່ຽນແປງຫຼາຍກວ່າມື້ແລະບາງຄັ້ງ. ເນື່ອງຈາກວ່າ Guillain-Barréສາມາດນໍາໄປສູ່ຄວາມອ່ອນແອທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ສາມາດຫາຍໃຈດ້ວຍຕົນເອງມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ທ່ານໄດ້ຮັບການຊ່ວຍເຫຼືອໄວເທົ່າທີ່ຈະເປັນໄປໄດ້ຖ້າທ່ານສັງເກດເຫັນອາການເຫຼົ່ານີ້.
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ
Yuen T So, Continuum: Neuropathy Peripheral, Neuropathy Immune-Mediated, Volume 18, Number 1, February 2012
Braunwald E, Fauci ES, et al ຫຼັກການຂອງ Harrison ຂອງຢາພາຍໃນ. 16th ed 2005