ໃນເວລາທີ່ຫົວຂໍ້ຂອງ leukemia ໄດ້ຖືກຍົກຂຶ້ນມາ, ປະຊາຊົນຈໍານວນຫຼາຍມີຄວາມຮູ້ສຶກ vague ວ່ານີ້ສາມາດເປັນພະຍາດຂອງເດັກນ້ອຍ. ແຕ່ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ລາຍລະອຽດເບິ່ງຄືວ່າຈະໄດ້ຮັບການປະກົດຕົວ. ມັນຄວນສັງເກດວ່າ, ໃນຂະນະທີ່ leukemia ແມ່ນເປັນ ມະເຮັງໄວລຸ້ນທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດ , ມັນຍັງເປັນຄວາມຈິງທີ່ວ່າ leukemia ໃນໄວເດັກຍັງຫາຍາກ.
ໂຣກມະເຮັງໂຣກຕ່ອມອັກເສບສີນສະ
ໂລກຕ່ອມອັກເສບສ້ວຍແຫຼມມັກຈະພັດທະນາຢ່າງໄວວາ.
ເຊື້ອໄວຣັສທີ່ເອີ້ນວ່າໂຣກມະເລັງແມ່ນບໍ່ທັນແຕກແລະບໍ່ໄດ້ພັດທະນາຢ່າງພຽງພໍເພື່ອປະຕິບັດຫນ້າທີ່ລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງພວກເຂົາ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, leukemia ຊໍາເຮື້ອພັດທະນາຢູ່ໃນຈຸລັງທີ່ແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍຫຼືແກ່, ເຊິ່ງສາມາດປະຕິບັດຫນ້າທີ່ບາງຢ່າງຂອງພວກເຂົາແຕ່ບໍ່ດີ. ຈຸລັງທີ່ຜິດປົກກະຕິຂອງ leukemia ຊໍາເຮື້ອມັກຈະເພີ່ມຂຶ້ນໃນອັດຕາທີ່ຊ້າກວ່າ Leukemia ສ່ຶງ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, leukemia ຊໍາເຮື້ອແມ່ນຫາຍາກຫຼາຍໃນເດັກນ້ອຍ .
ໂລກ leukemia ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນໂຣກ leukemia lymphocytic ສ້ວຍແຫຼມ (ALL). ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງກໍລະນີທີ່ຍັງເຫຼືອແມ່ນໂຣກ leukemia myeloid ສ້ວຍແຫຼມ ( AML ). ຂໍ້ກໍານົດ 'myeloid' ແລະ 'lymphocytic' ໃນຊື່ເຫຼົ່ານີ້ຫມາຍເຖິງສອງຄອບຄົວທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງຈຸລັງ: ສິ່ງທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຈຸລັງເລືອດຂາວຂອງ lymphocyte (lymphocytic); ແລະສິ່ງເຫຼົ່ານັ້ນທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ຈຸລັງເລືອດແດງ, platelets ແລະສ່ວນທີ່ເຫຼືອຂອງຈຸລັງເລືອດຂາວເຊັ່ນ monocytes, neutrophils, ແລະອື່ນໆ.
ເດັກນ້ອຍທຽບກັບພະຍາດເບົາຫວານ
ໃນຂະນະທີ່ໂລກໄຂ້ເລືອດອອກເປັນໂຣກມະເຮັງທີ່ພົບເລື້ອຍໃນເດັກນ້ອຍ, leukemia ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ, ປະກອບມີຫນ້ອຍກວ່າ 1% ຂອງ leukemias ໃນໄວເດັກ.
ເງື່ອນໄຂທີ່ຖືກກໍານົດວ່າເປັນ leukemia ທີ່ເກີດຂື້ນພາຍໃນ 4 ຫາ 6 ອາທິດ. ມັນໄດ້ຖືກຄິດວ່າຄວາມຮ້າຍແຮງນີ້ເລີ່ມພັດທະນາກ່ອນທີ່ເດັກຈະເກີດມາ.
ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ອັດຕາການລອດຊີວິດ 6 ເດືອນແມ່ນພຽງແຕ່ຫນຶ່ງສ່ວນສາມ, ເຖິງວ່າຈະມີການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີທີ່ຮຸກຮານ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມີການເຜີຍແຜ່ລາຍຈ່າຍແບບອັດຕະໂນມັດ, ແຕ່ວິທະຍາສາດບໍ່ໄດ້ໃຫ້ຄໍາຕອບຢ່າງແນ່ນອນກ່ຽວກັບວິທີການນີ້ອາດຈະເກີດຂື້ນ.
ຄວາມຈິງທີ່ວ່າມະຫັດສະຈັນທີ່ຫາຍາກເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຖືກລາຍງານ, ສາມາດເຮັດໃຫ້ຄວາມສັບສົນໃນຂະບວນການຕັດສິນໃຈປິ່ນປົວສໍາລັບແພດຫມໍແລະພໍ່ແມ່. ບາງຄົນໄດ້ສົງໄສວ່າວິທີການຮັກສາການປິ່ນປົວ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນ, ແມ່ນຖືກຕ້ອງ.
ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບການສັງເກດວ່າໂລກໄຂ້ເລືອດອອກບໍ່ແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານເທົ່ານັ້ນທີ່ຈະໄດ້ຮັບການລາຍງານເພື່ອແກ້ໄຂບັນຫາ. ການຫົດຕົວແບບອັດຕະໂນມັດແມ່ນເກີດຂື້ນໃນປະເພດໄຂ້ເລືອດອອກອື່ນອີກ, ແລະການຫົດຕົວອາດຈະເປັນເວລາຊົ່ວຄາວ, ຫຼືສັ້ນ, ຫຼືທົນທານກວ່າ, ອີງຕາມກໍລະນີທີ່ໄດ້ລາຍງານ.
Childhood Leukemia Statistics
ເຖິງແມ່ນວ່າ leukemia ແມ່ນມະເຮັງທີ່ພົບເລື້ອຍໃນເດັກແລະໄວລຸ້ນ, ໂດຍທົ່ວໄປ, leukemia ໃນໄວເດັກຍັງເປັນພະຍາດທີ່ຫາຍາກ. ປະມານ 75% ຂອງ ໄຂ້ເລືອດອອກໃນບັນດາເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ ແມ່ນ ALL, ແລະສ່ວນໃຫຍ່ຂອງກໍລະນີທີ່ຍັງເຫຼືອແມ່ນ AML.
ອີງຕາມການທົບທວນສະຖິຕິໂດຍສະມາຄົມມະເຮັງອາເມຣິກາ, ALL ແມ່ນພົບເລື້ອຍໆໃນໄວເດັກ, ເຊິ່ງສູງສຸດໃນລະຫວ່າງ 2 ຫາ 4 ປີ. ກໍລະນີຂອງ AML ແມ່ນແຜ່ຫຼາຍໃນຊ່ວງເວລາຂອງເດັກນ້ອຍ, ເວັ້ນເສຍແຕ່ວ່າ AML ມີຫຼາຍກວ່າໃນອາຍຸ 2 ປີທໍາອິດແລະໃນໄວລຸ້ນ.
ໃນແງ່ຂອງເຊື້ອຊາດແລະຊົນເຜົ່າ, ALL ແມ່ນເລັກນ້ອຍຫຼາຍກວ່າເດັກນ້ອຍອາເມລິກາ Hispanic ແລະເດັກນ້ອຍຫຼາຍກວ່າເດັກນ້ອຍໃນອາຟຣິກາອາເມລິກາແລະອາຊີອາເມລິກາ, ແລະມັນແມ່ນຫຼາຍກວ່າເດັກນ້ອຍໃນເດັກນ້ອຍ.
AML ເກີດຂື້ນໃນລະຫວ່າງຊາຍແລະຍິງທີ່ມີເຊື້ອຊາດທັງຫມົດເທົ່າທຽມກັນ.
ການເປັນໂຣກ leukemia ຮ້າຍແຮງແມ່ນເດັກນ້ອຍທີ່ຫາຍາກ, ແຕ່ໃນເວລາທີ່ພວກມັນເກີດຂຶ້ນ, ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງພວກມັນມັກຈະເປັນໂຣກ leukemia ທີ່ເປັນໂລກເຮື້ອຮັງ (CML), ເຊິ່ງມັກຈະມີຜົນຕໍ່ເດັກນ້ອຍໃນໄວລຸ້ນກວ່າເດັກນ້ອຍ. ເຍື່ອເມືອກໂປຼຕີນຂອງຂ້ອຍອ່ອນເຍົາ (JMML) ມັກເກີດຂື້ນຢູ່ໃນເດັກນ້ອຍ, ມີອາຍຸແຕ່ປະມານ 2 ປີ.
> ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
> Fozza C, Bellizzi S, Bonfigli S, Campus PM, Dore F Longinotti M. ໂຣກກະຕືລືລົ້ນແລະຊໍາເຮື້ອຮັງກາລີໃນກໍລະນີທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານເລີມ. Eur J. Haematol. 2004 73: 219-222
> Jain N, Hubbard J, Vega F, Vidal G, Garcia-Manero G. Borthakur G. Spontaneous ການລະເມີດຂອງ Leukemia Myeloid ແບບສຄັນ: ລາຍງານຂອງສາມຄົນແລະການທົບທວນວັນນະຄະດີ. Leukemia ທາງດ້ານການຊ່ວຍ. 2008 2: 64-67
> Martelli MP, Gionfriddo I, Mezzasoma F, Milano F, Pierangeli S, Mulas F Arsenic Trioxide ແລະ All-Trans Retinoic Acid Target NPM1 Mutant Oncoprotein Levels and Induce Apoptosis in NPM1-Mutated AML Cells ເລືອດ 2015: 125: 3455-3465
> Verhaak RGW, Goudswaard CS, van Putten W, Bijl MA, et al ການປ່ຽນແປງໃນ Nucleophosmin (NPM1) ໃນໂລກໄຂ້ເລືອດອອກສີນ້ໍາຕານອັກເສບ (AML): ສະມາຄົມທີ່ມີຄວາມຜິດປະກະຕິຂອງເຊື້ອ Gene ອື່ນແລະປະກົດການສະແດງອອກຂອງເຊື້ອສາຍທີ່ມີຄວາມສໍາຄັນແລະຄວາມສໍາຄັນຂອງມັນ. ເລືອດ 2005 106: 3747-3754
> Wiemels J. ທັດສະນະກ່ຽວກັບສາເຫດຂອງ Leukemia ໃນໄວເດັກ. Chemicobiological interactions 2012 196 (3): 101016 / jcbi20121007