ມີຄວາມສົນໃຈຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການຮຽນຮູ້ສິ່ງທີ່ເຊື້ອສາຍຂອງພວກເຮົາສາມາດບອກພວກເຮົາກ່ຽວກັບຕົວເຮົາເອງ. ທ່ານບໍ່ຕ້ອງການຮູ້ວ່າທ່ານມີເຊື້ອໂຣກຜິດປົກກະຕິ ("genen variant") ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດ cholesterol ທີ່ມີເຄົ້າສູງຫຼືເຮັດໃຫ້ກ້າມເລືອດຂອງທ່ານງ່າຍຂຶ້ນກ່ອນທີ່ຈະກວດພົບກັບການກວດເລືອດແບບມາດຕະຖານ? ມັນຈະບໍ່ເປັນປະໂຫຍດທີ່ຈະຮູ້ວ່າທ່ານມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພະຍາດຫົວໃຈໃນອະນາຄົດ, ດັ່ງນັ້ນທ່ານຈຶ່ງສາມາດເລີ່ມການປິ່ນປົວເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ມັນ?
ມີຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຫຼາຍກ່ຽວກັບຄໍາຫມັ້ນສັນຍາຂອງ sequencing genomic ແລະວິທີການທີ່ມັນຈະຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອສ້າງການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດທິພາບຫຼາຍຂຶ້ນສໍາລັບບຸກຄົນ - ໂດຍເນື້ອແທ້ແລ້ວ, ເພື່ອປັບປຸງການເບິ່ງແຍງ. ແລ້ວ, ທ່ານຫມໍມະເຮັງໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນນໍາໃຊ້ຂໍ້ມູນພັນທຸກໍາຈາກມະເລັງຂອງຄົນທີ່ຈະເລືອກສິ່ງທີ່ພວກເຂົາເຊື່ອວ່າເປັນຢາທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສູງສຸດ. ແຕ່ຢາປົວພະຍາດສ່ວນບຸກຄົນແມ່ນຍັງມີຢູ່ໃນໄວເດັກຂອງຕົນແລະຍັງບໍ່ທັນໄດ້ນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນການຮັກສາຫົວໃຈ. ເປັນຫຍັງ? ເນື່ອງຈາກວ່າພວກເຮົາໄດ້ຮຽນຮູ້ຫຼາຍແລ້ວ, ພວກເຮົາມີຄໍາຖາມຫຼາຍຂຶ້ນ.
ຮຽນຮູ້ສິ່ງທີ່ມີເຊື້ອສາຍທີ່ເວົ້າ
DNA ຂອງພວກເຮົາແມ່ນສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ສຸດ. ທຸກໆຄົນຂອງພວກເຮົາມີສາມຫຼ່ຽມຖານສາມພັນກ້ອນ. ເພື່ອຮູ້ວ່າຄູ່ gene ແມ່ນຜິດປົກກະຕິ, ພວກເຮົາທໍາອິດຕ້ອງໄດ້ຮຽນຮູ້ກ່ຽວກັບສິ່ງທີ່ genes ປົກກະຕິ. ໂຊກດີ, ນັກວິຊາການພັນທຸກໍາທີ່ອຸທິດຕົນສາມາດແຜນທີ່ ADN ກັບການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງຄອມພິວເຕີທີ່ມີປະສິດຕິພາບ. ເຄື່ອງທີ່ຊໍານິຊໍານານສາມາດອ່ານລະຫັດສະລັບສັບຊ້ອນເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຢ່າງໄວວາ, ແລະຂະບວນການທີ່ໃຊ້ເວລາ 13 ປີເພື່ອໃຫ້ສໍາເລັດສາມາດເຮັດໄດ້ໃນມື້ຕໍ່ໆໄປ.
ຕໍ່ໄປ, ນັກວິທະຍາສາດເຫຼົ່ານີ້ເລີ່ມຄົ້ນຫາເຊື້ອທີ່ບໍ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີທີ່ມີຢູ່ໃນຄົນທີ່ມີພະຍາດບາງຢ່າງ, ດັ່ງນັ້ນພວກເຂົາສາມາດເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງການປ່ຽນແປງແລະສະພາບການ. ນີ້ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບການຊອກຫາລາຍລັກອັກສອນຢູ່ໃນຫນ້າເວັບຕ່າງໆຂອງປຶ້ມ - ທຸກໆຄົນມີຄວາມຜິດພາດຫຼາຍໃນ DNA ຂອງພວກເຂົາ.
ແຕ່ພວກເຮົາໄດ້ຮຽນຮູ້ວ່າການເຊື່ອມຕໍ່ບໍ່ແມ່ນເລື່ອງງ່າຍດາຍ.
ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ພວກເຮົາໄດ້ພົບເຫັນເຊື້ອໂຣກຕ່າງໆທີ່ນໍາໄປສູ່ cardiomyopathy hypertrophic , ເປັນພະຍາດທີ່ເຮັດໃຫ້ກ້າມເນື້ອຫົວໃຈແຂງກະດ້າງ, ຂະຫຍາຍຕົວແລະໃນທີ່ສຸດກໍ່ລົ້ມເຫຼວ. ສໍາລັບເວລາດົນນານພວກເຮົາໄດ້ຮູ້ວ່າທຸກໆຄົນທີ່ບໍ່ມີເຊື້ອໂຣກນີ້ຈະພັດທະນາພະຍາດ. ນີ້ໃຊ້ກັບການປ່ຽນແປງຊະນິດອື່ນໆ, ເຊັ່ນກັນ.
ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ຄົ້ນພົບວ່າເຊື້ອໂຣກທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນ cardiomyopathy hypertrophic ອາດຈະມີຜົນກະທົບບາງເຊື້ອຊາດ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນຄົນອື່ນ. ຕົວຢ່າງ, ຄົນຜິວຂາວທີ່ມີເຊື້ອໂຣກແຕກຕ່າງກັນອາດຈະພັດທະນາພະຍາດ, ໃນຂະນະທີ່ຄົນຜິວດໍາທີ່ມີເຊື້ອໂຣກດຽວກັນອາດຈະບໍ່ໄດ້. ພວກເຮົາບໍ່ຮູ້ແທ້ໆວ່າເປັນຫຍັງ. ດັ່ງນັ້ນ, ມີການປ່ຽນແປງຂອງເຊື້ອໂຣກໃນບາງຄົນອາດມີຜົນກະທົບທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນຄົນອື່ນ - ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າປັດໃຈອື່ນໆອາດຈະຢູ່ໃນການຫຼິ້ນ.
ນອກຈາກນັ້ນ, ມີພະຍາດຫລາຍຢ່າງເຊິ່ງເບິ່ງຄືວ່າມີສາເຫດທາງພັນທຸກໍາ, ເພາະວ່າພວກມັນດໍາເນີນຢູ່ໃນຄອບຄົວ, ແຕ່ພວກເຮົາບໍ່ສາມາດກໍານົດເຊື້ອໂຣກຕ່າງໆທີ່ເຮັດໃຫ້ພວກມັນເກີດຂື້ນໄດ້. ມັນອາດຈະມີການປ່ຽນແປງຫຼາຍໆຊະນິດຂອງເຊື້ອໂຣກ.
ເຮັດໃຫ້ຄວາມຄືບຫນ້າ
ຈາກທັດສະນະຂອງຫົວໃຈ, ພວກເຮົາໄດ້ຮຽນຮູ້ຫຼາຍທີ່ສຸດຈາກການປ່ຽນແປງທີ່ຫາຍາກ. ການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ເຮັດໃຫ້ຄວາມເຂົ້າໃຈດີຂຶ້ນກ່ຽວກັບວິທີທໍາມະຊາດສາມາດແກ້ໄຂບັນຫາເຫຼົ່ານີ້ໄດ້. ມີຄວາມຫວັງວ່າພວກເຮົາສາມາດນໍາໃຊ້ຄວາມເຂົ້າໃຈນີ້ເພື່ອພັດທະນາຢາໃຫມ່ເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດເຫຼົ່ານີ້.
ຕົວຢ່າງ, ການປ່ຽນແປງຂອງເຊື້ອໂຣກໄດ້ຖືກກໍານົດໃນສະຕະວັດທີສິບປີຜ່ານມາວ່າເປັນການເຊື່ອມຕໍ່ກັບຄວາມບໍ່ສາມາດຂອງຕັບໃນການຫລຸດຜ່ອນ cholesterol ຈາກເລືອດ. ປະຊາຊົນທີ່ມີການປ່ຽນແປງນີ້ມີລະດັບ cholesterol ໃນເລືອດສູງຫຼາຍ. ການຄົ້ນພົບນີ້ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອສ້າງຫ້ອງຮຽນໃຫມ່ຂອງຢາ cholesterol ທີ່ເອີ້ນວ່າ PCSK9 inhibitors, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການປ່ຽນແປງໄດ້ປ່ຽນແປງ cholesterol.
ຢານີ້ຢຸດທາດໂປຼຕີນທີ່ເອີ້ນວ່າ PCSK9 ຈາກການແຊກແຊງກົນໄກປ້ອງກັນ cholesterol ປົກກະຕິຢູ່ໃນຕັບ. ມັນໄດ້ໃຊ້ເວລາຫນ້ອຍກວ່າທົດສະວັດຜ່ານມາຈາກການຄົ້ນພົບເສັ້ນທາງ PCSK9 ເພື່ອການຜະລິດຢາທີ່ສາມາດໃຊ້ໃນຄົນເຈັບໄດ້.
ນີ້ຈະບໍ່ເປັນໄປໄດ້ໂດຍບໍ່ມີຄວາມຮູ້ກ່ຽວກັບລະຫັດພັນທຸກໍາ.
ການສຶກສາທາງດ້ານກໍາມະພັນແມ່ນເຮັດໃຫ້ພວກເຮົາໃກ້ຊິດເພື່ອຊອກຫາການປິ່ນປົວສໍາລັບ cardiomyopathy hypertrophic, ເຊັ່ນກັນ. ການປິ່ນປົວແບບໃຫມ່ທີ່ໃຊ້ໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍເພື່ອເປົ້າຫມາຍບ່ອນທີ່ມີຕົວແທນຂອງເຊື້ອໂຣກແມ່ນໄດ້ພັດທະນາ. ໃນເວລາທີ່ແມວທີ່ມີຄວາມອ່ອນແອກັບພະຍາດນີ້ແມ່ນໃຫ້ຕົວແທນນີ້, ໂອກາດທີ່ພວກເຂົາຈະພັດທະນາຂະຫຍາຍໃຫຍ່ຂື້ນຫົວໃຈ.
ຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປແມ່ນການທົດສອບສູດກ່ຽວກັບມະນຸດທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ພະຍາດ. ຖ້າການປິ່ນປົວແມ່ນປະສິດທິຜົນ, ມັນຈະເປັນສິ່ງທີ່ກ້າວຫນ້າໃນການປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເກີດພະຍາດ cardiomyopathy hypertrophic. ໃນປັດຈຸບັນບໍ່ມີການປິ່ນປົວສໍາລັບຜູ້ທີ່ມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງທີ່ຈະພັດທະນາພະຍາດນີ້ຍ້ອນວ່າພວກເຂົາປະຕິບັດການປ່ຽນແປງຂອງເຊື້ອໂຣກ. ການພັດທະນາເຊັ່ນ: ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນຫຼາຍຍ້ອນພວກເຂົາປ່ຽນວິທີການຂອງພວກເຮົາໃນການເບິ່ງແລຜູ້ປ່ວຍຈາກການກະຕຸ້ນໃຫ້ມີການກະຕຸ້ນ.
ສິ່ງທີ່ພວກເຮົາບໍ່ຮູ້
ໃນເວລາທີ່ພວກເຮົາມາໃກ້ຊິດກັບຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງການປ່ຽນແປງຂອງເຊື້ອໂຣກແລະພະຍາດ, ປັດໄຈທີສາມເກີດຂື້ນໃນການເຮັດໃຫ້ອາລົມສັບສົນ - ແນວໃດ genes ຂອງພວກເຮົາພົວພັນກັບສິ່ງແວດລ້ອມແລະຊີວິດປະຈໍາວັນຂອງພວກເຮົາ. ການລວບລວມຄວາມຮູ້ນີ້ຈະໃຊ້ວິທີການທີ່ມີລະບົບເພື່ອການສຶກສາທາງຄິນິກແລະຫຼາຍສິບປີເພື່ອເຂົ້າຫາຄໍາຕອບ.
ໃນທີ່ສຸດ, ພວກເຮົາຫວັງວ່າພວກເຂົາຈະຊ່ວຍພວກເຮົາໃຫ້ເຂົ້າໃຈບາງຄໍາຖາມພື້ນຖານ, ເຊັ່ນວ່າບາງຄົນທີ່ສູບຢາ, ຫາຍໃຈອາກາດມົນລະພິດ , ຫຼືກິນອາຫານທີ່ບໍ່ດີ, ພັດທະນາພະຍາດຫົວໃຈ, ຄົນອື່ນບໍ່ໄດ້. ຂ່າວດີແມ່ນວ່າການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາຍັງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່ານິໄສສຸຂະພາບເຊັ່ນການປະຕິບັດຢ່າງເປັນປົກກະຕິແລະການກິນອາຫານທີ່ມີສຸຂະພາບດີອາດຈະເອົາຊະນະຄວາມສ່ຽງຂອງການພັດທະນາພະຍາດ cardiovascular ທີ່ໄດ້ຮັບ "inherited" ຜ່ານ variants ຂອງເຊື້ອໂຣກ.
ຕື່ມຂໍ້ມູນໃນຊ່ອງຫວ່າງ
ມີຫຼາຍໆຕ່ອນທີ່ຂາດຫາຍໄປຂອງການປິດ DNA. ໂຊກດີ, ຄວາມພະຍາຍາມຫຼາຍຢ່າງແມ່ນກໍາລັງດໍາເນີນໃນການເກັບກໍາແລະວິເຄາະຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບປະຫວັດສາດ. ເປົ້າຫມາຍສຸດທ້າຍແມ່ນໃຫ້ແພດໃຫ້ຮູ້ວ່າພວກເຂົາຕ້ອງການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດທີ່ແນ່ນອນ.
ຫນຶ່ງໃນຄວາມພະຍາຍາມໄດ້ຖືກເອີ້ນວ່າການລິເລີ່ມການແພດທີ່ຖືກຕ້ອງ, ຫຼື "ທັງຫມົດຂອງພວກເຮົາ". ມັນເປັນໂຄງການທີ່ເປັນເອກະລັກທີ່ແນໃສ່ກໍານົດຄວາມແຕກຕ່າງຂອງແຕ່ລະຄົນກ່ຽວກັບເຊື້ອສາຍ, ສິ່ງແວດລ້ອມແລະຊີວິດ. ໂຄງການຈະລົງທະບຽນຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມປະມານຫນຶ່ງລ້ານຄົນຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນໃນທົ່ວປະເທດເຊິ່ງຕົກລົງແບ່ງປັນຂໍ້ມູນທາງດ້ານຊີວະສາດ, ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບພັນທຸກໍາ, ແລະຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບອາຫານແລະຊີວິດດ້ວຍນັກຄົ້ນຄວ້າຜ່ານບັນທຶກທາງການແພດຂອງພວກເຂົາ. ມັນແມ່ນຄວາມຫວັງວ່າຂໍ້ມູນທີ່ເກັບກໍາໂດຍໂຄງການນີ້ຈະເຮັດໃຫ້ການປິ່ນປົວທີ່ຊັດເຈນຫຼາຍຂຶ້ນສໍາລັບພະຍາດຕ່າງໆ.
ທົດສອບທີ່ຖືກກວ່າ
ຄ່າໃຊ້ຈ່າຍຂອງ DNA sequencing ໄດ້ຫຼຸດລົງຈາກຫລາຍພັນໂດລາຫາຫຼາຍຮ້ອຍໂດລາ - ແລະສືບຕໍ່ຫຼຸດລົງ. ໃນເວລາທີ່ລາຄາຕ່ໍາເຮັດໃຫ້ການທົດສອບ DNA ສາມາດເຂົ້າເຖິງໄດ້ສໍາລັບບຸກຄົນທີ່ສະເລ່ຍ, ພວກເຮົາອາດຈະເຫັນການຕະຫຼາດໂດຍກົງກັບຜູ້ບໍລິໂພກທີ່ຈະຊ່ວຍໃຫ້ຄອບຄົວຮູ້ເຖິງຄວາມສ່ຽງດ້ານພະຍາດທາງດ້ານພັນທຸກໍາທີ່ຄ້າຍຄືກັນກັບວິທີທີ່ທ່ານສາມາດໃຊ້ການທົດສອບ DNA ເພື່ອຄົ້ນພົບບັນພະບຸລຸດຂອງທ່ານ. ພວກເຮົາຍັງກໍາລັງຮຽນຮູ້ກ່ຽວກັບວິທີການໄດ້ຮັບຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດທີ່ອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ສຸຂະພາບແລະສຸຂະພາບຂອງປະຊາຊົນ.
ໃນໂລກທາງການແພດ, ພວກເຮົາກໍາລັງພະຍາຍາມຫາວິທີການນໍາໃຊ້ການທົດສອບ DNA ເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຮັບຂໍ້ມູນທີ່ພວກເຮົາບໍ່ສາມາດໄດ້ຮັບໂດຍຜ່ານການກວດສອບອື່ນໆ. ເມື່ອພວກເຮົາໄດ້ຮັບຂໍ້ມູນ, ພວກເຮົາຈໍາເປັນຕ້ອງຮູ້ວ່າຈະເຮັດແນວໃດກັບມັນ. ຕົວຢ່າງທີ່ດີແມ່ນ hypercholesterolemia ຂອງຄອບຄົວ . ການທົດສອບ DNA ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າສາມເປີເຊັນຂອງປະຊາຊົນມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ສະພາບການນີ້ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ລະດັບ cholesterol ໃນເລືອດທີ່ເປັນອັນຕະລາຍສູງ. ດັ່ງນັ້ນ:
- ທຸກໆຄົນຄວນຈະໄດ້ຮັບການທົດສອບເພື່ອຊອກຫານີ້ສາມສ່ວນຮ້ອຍ?
- ນີ້ແມ່ນດີກ່ວາການນໍາໃຊ້ການທົດສອບ cholesterol ເລືອດມາດຕະຖານແລະການໃຊ້ປະຫວັດຄອບຄົວຢ່າງລະມັດລະວັງບໍ?
- ຈະເປັນແນວໃດຖ້າການກວດ DNA ພົບວ່າທ່ານມີຄວາມສ່ຽງສູງກວ່າຫ້າເປີເຊັນຂອງພະຍາດຫົວໃຈທີ່ແຕກຕ່າງກັນ?
- ນີ້ແມ່ນການເພີ່ມຄວາມສ່ຽງສູງພໍທີ່ທ່ານຄວນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ?
ຄໍາຖາມເຫຼົ່ານີ້ຕ້ອງໄດ້ຮັບຄໍາຕອບກ່ອນທີ່ພວກເຮົາຈະສາມາດນໍາໃຊ້ການທົດສອບ DNA ເພື່ອສະແດງວິທີການປິ່ນປົວຂອງພວກເຮົາ.
Moving Forward
ພວກເຮົາໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນພຽງແຕ່ scratch ດ້ານ, ແຕ່ພວກເຮົາຄາດວ່າ genetics ໃນທີ່ສຸດຈະມີການປ່ຽນແປງວິທີ cardiologists ການປະເມີນຄົນເຈັບແລະຄອບຄົວຂອງເຂົາເຈົ້າມີບາງຮູບແບບຂອງພະຍາດຫົວໃຈ, ເຊັ່ນ: ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ. ຫນຶ່ງໃນຫ້າຄົນໃຫຍ່ພັດທະນາຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ. ແລະພະຍາດນີ້ມີຜົນກະທົບຕໍ່ເດັກນ້ອຍຄົນຫນຶ່ງໃນທຸກໆ 4 ຄົນທີ່ເປັນພະຍາດຫົວໃຈ. ພວກເຮົາຕ້ອງການກໍານົດຄົນເຫຼົ່ານີ້ກ່ອນທີ່ພວກເຂົາຈະພັດທະນາຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ.
ຂໍຂອບໃຈ, ການພັດທະນາໃຫມ່ທີ່ຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນຫຼາຍໃນຄວາມຮູ້ແລະເຕັກໂນໂລຢີແມ່ນເຮັດໃຫ້ພວກເຮົາແກ້ໄຂບັນຫານີ້ຢ່າງສັບສົນຢ່າງສັບສົນ. ການກໍານົດທ່າແຮງຂອງ ການທົດສອບເຊື້ອສາຍ ແມ່ນເປັນວຽກງານທີ່ຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນແຕ່ເປັນສິ່ງທີ່ຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນ. ທຸກໆຄົນກໍາລັງເບິ່ງຫາຄວາມກ້າວຫນ້າ.
ທ່ານດຣ Tang ເປັນຫົວຫນ້າແພດຫົວໃຈຢູ່ໂຮງຫມໍ Cleveland Clinic's Heart and Vascular Institute ເຊິ່ງເປັນໂຄງການຫົວໃຈແລະໂລກຫົວໃຈຂອງປະເທດຊາດທີ່ເປັນອັນດັບຫນຶ່ງໂດຍ US News & World Report. ລາວຍັງເປັນຜູ້ອໍານວຍການສູນສູນ Genomics Clinical.
> ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
> Abul-Husn, Noura S. et al. ການກໍານົດທາງພັນທຸກໍາຂອງ hypercholesterolemia ໃນຄອບຄົວພາຍໃນລະບົບການດູແລສຸຂະພາບຂອງສະຫະລັດ. ວິທະຍາສາດ . 2016 354 (6319): 7000
> Manrai AK, Funke BH, Rehm HL, et al Misdiagnoses ພັນທຸກໍາແລະທ່າແຮງສໍາລັບຄວາມແຕກຕ່າງຂອງສຸຂະພາບ. New England Journal of Medicine 2016 375 (7): 655-665
> Stern JA, Markova S, Ueda Y, et al ການຍັບຍັ້ງໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍຂອງ Sarcomere Contractility ໄດ້ບັນເທົາຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນເລືອດໄຫຼອອກຈາກ ventricular ventricular ໃນ cardiomyopathy hyperplasia. PLOS ONE 2016 11 (12): e0168407