ສານ P ແລະພາລະຂອງມັນໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບແລະອັກເສບ

ສານປະກອບ P ມີຜົນກະທົບຕໍ່ໂປຼຕິນອັກເສບ

ວິທີການວັດແທກ P ຖືກກໍານົດ

ສານ P ໄດ້ຖືກຄົ້ນພົບໃນປີ 1931, ແຕ່ຄວາມສໍາຄັນຂອງມັນໃນຮ່າງກາຍໄດ້ໃຊ້ເວລາຫຼາຍສິບປີເພື່ອແກ້ໄຂ. ໃນຊຸມປີ 1950, ມັນໄດ້ຖືກກໍານົດວ່າສານ P ແມ່ນສານເສບຕິດ neurotransmitter. ຈຸລັງພະຍາບານສື່ສານຜ່ານ neurotransmitters. ສານ P ໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າເປັນເຄື່ອງສົ່ງຄວາມເຈັບປວດຂອງລໍາຄໍ. ລໍາຄໍປະກອບດ້ວຍ neurons sensory ແລະພົບເຫັນຢູ່ໃນລະດັບທັງຫມົດຂອງກະດູກສັນຫຼັງ.

ໃນຊຸມປີ 1970, ຄຸນສົມບັດທາງຊີວະພາບຂອງສານ P ໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍ. ສານປະສົມ P ຖືກກໍານົດວ່າເປັນທາດໂປຼຕີນປະກອບດ້ວຍລໍາດັບຂອງກົດອະມິໂນ.

ພາລະບົດບາດຂອງສານຕໍ P ໃນຮ່າງກາຍ

ການສຶກສາຕ່າງໆຂອງສັດແລະການທົດລອງໃນການວິຕາມິນດັ່ງກ່າວໄດ້ດໍາເນີນໄປເພື່ອໃຫ້ບົດບາດຂອງສານ P ໃນຮ່າງກາຍສາມາດເຂົ້າໃຈໄດ້ດີຂຶ້ນ. ນັກຄົ້ນຄວ້າພົບວ່າສານ P ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເຈັບປວດໂດຍຜ່ານຂະບວນການທີ່ເອີ້ນວ່າ nociception. nociceptor ແມ່ນ neuron sensory ຫຼື cellular ເສັ້ນປະສາດທີ່ reacts ກັບ stimuli ທີ່ອາດຈະທໍາລາຍໂດຍ signaling ສາຍສັນຫຼັງແລະສະຫມອງ. Nociception ເຮັດໃຫ້ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຄວາມເຈັບປວດ. ມັນຍັງໄດ້ຄົ້ນພົບວ່າສານ P ມີຜົນກະທົບຕໍ່ proinflammatory.

ສານ P ແລະ receptor ຫົວຂອງມັນ, receptor neurokinin-1 (NK-1), ມີຢູ່ໃນຈຸລັງທີ່ຕັ້ງຢູ່ທົ່ວ neuroaxis (ແກນທີ່ຜ່ານທາງສະຫມອງແລະສາຍຄໍກະດູກສັນຫຼັງ). neurons ເຫຼົ່ານັ້ນມີບົດບາດໃນຄວາມເຈັບປວດ, ຄວາມກົດດັນແລະຄວາມກັງວົນ. ສານຍັງມີຢູ່ໃນລະບົບປະສາດຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງລວມທັງ hypothalamus ແລະ amygdala.

ເຂດເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເຊື່ອມຕໍ່ກັບພຶດຕິກໍາທາງດ້ານຈິດໃຈ.

ນອກເຫນືອຈາກການເບິ່ງຄວາມເຈັບປວດ, ຄວາມກົດດັນແລະຄວາມກັງວົນ, ສານ P ຍັງໄດ້ພົບວ່າມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຕອບສະຫນອງທາງດ້ານຮ່າງກາຍອີກຈໍານວນຫນຶ່ງ:

Substance P ແລະໂລກຂໍ້ອັກເສບ

ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ສຶກສາການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງສານ P ໃນ ໂລກຂໍ້ອັກເສບ ແລະອັກເສບ. ສໍາລັບສານ P ທີ່ຈະມີບົດບາດໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ລະບົບປະສາດຈະຕ້ອງມີສ່ວນຮ່ວມໃນພະຍາດທາງດ້ານໂລກພະຍາດໂລກຂໍ້ອັກເສບ. ຕ້ອງມີການປະດິດສ້າງຂອງເສັ້ນປະສາດທາງທິດສະດີເພື່ອ ຮ່ວມກັນ . ການຄົ້ນພົບບາງຢ່າງຊີ້ບອກວ່າເປັນກໍລະນີ:

Levine et al ສະເຫນີວ່າກົນໄກການປະຕິບັດທາງ neural ອາດຈະສະຫນອງຄໍາອະທິບາຍສໍາລັບຄຸນສົມບັດທີ່ສໍາຄັນບາງຢ່າງຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatic: ຂໍ້ຜູກມັດສະເພາະແມ່ນມັກຈະພັດທະນາໂລກຂໍ້ອັກເສບ; ຂໍ້ກະດູກສະເພາະຈະພັດທະນາໂລກຂໍ້ອັກເສບຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ; ແລະຮູບແບບຂອງກະດູກທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid ແມ່ນສອງຝ່າຍແລະສົມທຽບ. Lotz et al ຄົ້ນພົບອີກບົດບາດທີ່ເປັນໄປໄດ້ສໍາລັບສານ P ໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບ. Lotz ແລະທີມງານຂອງລາວໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າສານ P ສາມາດກະຕຸ້ນໃຫ້ synoviocytes (ຈຸລັງ synovial) ໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບຕັບ. ສານ P ໄດ້ເພີ່ມການປ່ອຍຕົວ prostaglandin ແລະ collagenase ຈາກ synoviocytes.

ສານເປົ້າຫມາຍ P

ມີການສືບສວນກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງສານ P ໃຫ້ເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວໃຫມ່ສໍາລັບໂລກຂໍ້ອັກເສບ?

ບໍ່​ແນ່​ນອນ. ແຕ່ນັກຄົ້ນຄວ້າອ້າງວ່າມີທ່າແຮງສໍາລັບຢາຕ້ານເຊື້ອຂອງ NK1 receptor (ຕົວປັ້ນ) ທີ່ຈະພັດທະນາເປັນການປິ່ນປົວສໍາລັບໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid. ໃນເວລານີ້:

ພາລະບົດບາດຂອງສານ P ໃນຄວາມເຈັບປວດສຽບຕໍ່ການຜ່າຕັດ

ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບພາລະບົດບາດຂອງສານ P ໃນການປິ່ນປົວຄວາມເຈັບປວດແບບສຽບຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດໃນຄົນເຈັບທີ່ມີສະພາບການອັກເສບຊໍາເຮື້ອແມ່ນບາງຢ່າງທີ່ຫຍຸ້ງຍາກເຊັ່ນດຽວກັນກັບຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງການປ່ຽນແປງລະດັບສານ P ແລະຄວາມເຈັບປວດ. ອີງຕາມ PLoS One (2016), ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ສຶກສາຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງການປ່ຽນແປງລະດັບສານ P ແລະຄວາມເຈັບປວດຢ່າງລະອຽດໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid ຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບການຜ່າຕັດແບບສ້ວຍ. ພວກເຂົາພົບວ່າການພົວພັນລະຫວ່າງຄວາມເຈັບປວດຢ່າງແຂງແຮງແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງສານສະກັດກ້ວາງ P ໄດ້ເກີດຂຶ້ນໃນໄລຍະ postoperatively ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid, ແຕ່ວ່າມັນບໍ່ສາມາດກວດພົບໄດ້ໃນນໍ້ານໍ້າ.

> ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:

> Garret NE et al ພາລະຂອງສານ P ໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບອັກເສບ . Annals of Rheumatic Diseases 1992, 51: 1014-1018

> Keeble and Brain. ພາລະບົດບາດສໍາລັບສານ P ໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບ? Neuroscience Letters. ປະລິມານ 361. ບັນຫາ 1-3, 6 ພຶດສະພາ 2004. ຫນ້າ 176-179

> Levine JD, Collier DH, Basbaum AI, Moskowitz MA, Helms CA. ການປະສົມປະສານ: ລະບົບປະສາດສາມາດປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການປິ່ນປົວພະຍາດໂລກຂໍ້ອັກເສບ. The Journal of Rheumatology 1985,12 (3): 406-411

> Lisowska, B et al ສານ P ແລະຄວາມເຈັບປວດສ້ວຍແຫຼມໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການຜ່າຕັດ. PLoS One 2016 ມະຄະ 5 11 (1): e0146400 doi: 101371 / journalpone0146400

> Lotz M, Carson DA, Vaughan JH ການປະຕິບັດສານ P ຂອງ synoviocytes rheumatoid: ເສັ້ນທາງ neural ໃນ pathogenesis ຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບ. ວິທະຍາສາດ. 1987 ກະພະ 20 235 (4791): 893-5

> O'Connor T et al ບົດບາດຂອງສານ P ໃນໂລກອັກເສບ. Journal of Cell Physiology 2004 ພະຍະ 201 (2) 167-80