ພະຍາດພະຍາດແມ່ນຫຍັງ?

ໃນປະເທດສະຫະລັດອາເມລິກາ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເອດສແລະໂຣກເອດ

ໃນຕົ້ນປີ 2018, ຄວາມກັງວົນກ່ຽວກັບ "deer zombie" ແຜ່ຂະຫຍາຍການເຈັບປ່ວຍກັບມະນຸດໄດ້ຂູດເອົາຄວາມສົນໃຈຂອງປະຊາຊົນ. ເຖິງວ່າຈະເປັນໄປໄດ້, ໂອກາດທີ່ຈະຕິດເຊື້ອພະຍາດຊໍາເຮື້ອຊໍາເຮື້ອ (CWD) - ເຊິ່ງຄ້າຍຄືກັບພະຍາດງົວທີ່ງອກ - ຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າຫນົມຫວານກໍ່ຍັງຕໍ່າຫຼາຍ. ໃນປະຈຸບັນ, ປະຊາກອນກວາງຫຼາຍມີອັດຕາການຕິດເຊື້ອຕໍ່າກ່ວາ CWD. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ບໍ່ເຄີຍມີກໍລະນີທີ່ມີການຢັ້ງຢືນວ່າເປັນພະຍາດຊໍາເຮື້ອຊໍາເຮື້ອທີ່ຖືກສົ່ງມາຈາກກວາງຫຼືແອັກໂກ້ຕໍ່ມະນຸດ.

ໃນ deer ແລະ elk, CWD ຜົນໄດ້ຮັບໃນການເສຍຊີວິດຊ້າ, ເສຍຊີວິດທີ່ໃນທີ່ສຸດຈະທໍາລາຍສັດທີ່ສາມາດກິນແລະດື່ມ. ໃນມະນຸດ, CWD ຊ້າເຮັດລາຍສະຫມອງ. ມັນເປັນພະຍາດທາງຈິດໃຈທີ່ແຜ່ລາມໂດຍການລ້ຽງນົກ, ຊາກ, ກວາງແລະຫມູ. ໂດຍທົ່ວໄປ, CWD ສາມາດຖືກຈັດປະເພດເປັນພະຍາດຕິດຕໍ່ "ຊ້າ". ພະຍາດຕິດຕໍ່ຊ້າແມ່ນຍ້ອນເຊື້ອໄວຣັສແລະ prions; CWD ແມ່ນເກີດຈາກ prions.

ພະຍາດຊໍາເຮື້ອຊໍາເຮື້ອແມ່ນເຂົ້າໃຈດີທີ່ສຸດໃນສະພາບການຂອງພະຍາດ prion. ໃຫ້ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍການເບິ່ງຮູບທົ່ວໄປຫຼາຍຂຶ້ນກ່ຽວກັບພະຍາດ prion.

ພະຍາດພະຍາດແມ່ນຫຍັງ?

ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາໄດ້ສະຫວ່າງເຖິງສີ່ຈຸດກ່ຽວກັບ prions.

ຫນ້າທໍາອິດ, prions ແມ່ນເຊື້ອພະຍາດຕິດຕໍ່ທີ່ຮູ້ຈັກເທົ່ານັ້ນທີ່ຂາດທາດອາຊິດນິວເຄຼິກ. ຕົວແທນການຕິດເຊື້ອອື່ນໆເຊັ່ນເຊື້ອແບັກທີເຣັຍແລະເຊື້ອໄວຣັສທີ່ມີ DNA ແລະ RNA ທີ່ຊີ້ນໍາການຜະລິດຂອງເຂົາເຈົ້າ. ເຊື້ອພະຍາດທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ prions ຜົນໃນປະເພດທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງພະຍາດ.

ອັນທີສອງ, prions ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິ, ທາງພັນທຸກໍາ, ແລະພະຍາດເບົາຫວານ.

ບໍ່ມີພະຍາດອື່ນໆທີ່ເກີດຈາກເຫດການດຽວທີ່ສະແດງອອກໃນການນໍາສະເຫນີທາງດ້ານຄລີນິກຢ່າງກວ້າງຂວາງ.

ອັນທີສາມ, prions ແມ່ນທາດໂປຼຕີນທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວໃນຕົວເອງ. ໂດຍປົກກະຕິ, ທາດໂປຼຕີນຈາກ prion ແມ່ນຖືວ່າມີບົດບາດໃນການສົ່ງສັນຍານຂອງເສັ້ນປະສາດ. ທາດໂປຼຕີນປະເພດປົກກະຕິນີ້ເອີ້ນວ່າ PrP ^C (prion protein cellular) ມີການສ້າງຮູບໄຂ່ alpha -helical.

ໃນໂຣກ prion, ການສ້າງຮູບແບບ alpha-helical ນີ້ປ່ຽນເປັນເອກະສານທົດລອງເບື້ອງຕົ້ນທີ່ເອີ້ນວ່າ PrP ^SC (prulation protein ໂປຣຕີນ). ເຫຼົ່ານີ້ PrP ^SC ສະສົມເຂົ້າໄປໃນ filaments ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດການທໍາງານຂອງເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດແລະເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດ.

Prions ຂະຫຍາຍພັນໃນເວລາທີ່ໃບທົດລອງທົດລອງ (PrP ^SC ) ໄດ້ຮັບເອົາຮູບແບບ alpha-helical (PrP ^C ) ເພື່ອກາຍເປັນແຜ່ນທົດລອງທົດລອງ. RNA cellular ສະເພາະ mediates ການປ່ຽນແປງນີ້. ຫມາຍເຫດ, PrP ^SC ແລະ PrP ^C ມີອົງປະກອບຂອງອາຊິດອະມິໂນດຽວກັນແຕ່ມີຄວາມສອດຄ່ອງຫຼືຮູບຮ່າງແຕກຕ່າງກັນ. ຢ່າງດຽວກັນ, ຄວາມແຕກຕ່າງໃນການປະຕິບັດເຫຼົ່ານີ້ທັງສອງສາມາດໄດ້ຮັບການຄິດວ່າເປັນຮູບແຂບຫຼືພັບໃນຜ້າ.

Prion-Mediated Disease in Humans

ໃນປະຊາຊົນ, prions ເຮັດໃຫ້ເກີດການຕິດເຊື້ອ "ຊ້າ". ພະຍາດເຫຼົ່ານີ້ມີໄລຍະເວລາຂໍ່ຍາວແລະໃຊ້ເວລາດົນເພື່ອສະແດງອອກ. ເລີ່ມຕົ້ນຂອງພວກເຂົາແມ່ນຄ່ອຍໆ, ແລະຫຼັກສູດຂອງພວກເຂົາແມ່ນກ້າວຫນ້າ. ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ການເສຍຊີວິດແມ່ນ inevitable.

ພະຍາດທີ່ຖືກກະທົບຈາກພະຍາດ Prion ໃນມະນຸດເອີ້ນວ່າໂຣກ Eclipse Spongiform ອັກເສບຕິດເຊື້ອ (TSE). ພະຍາດເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ "spongiform" ຍ້ອນວ່າພວກເຂົາເຮັດໃຫ້ສະຫມອງໃຊ້ເວລາໃນຮູບລັກສະນະ spongy, riddled ກັບຮູໃນເນື້ອເຍື່ອສະຫມອງ.

ຫ້າປະເພດຂອງ TSE ເກີດຂຶ້ນຢູ່ໃນມະນຸດລວມທັງການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• Kuru
• ໂລກ Creutzfeldt-Jakob (CJD)
• ພະຍາດໂລກ Creutzfeldt-Jakob (vCJD)

• ໂຣກ Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS)
• ການນອນໄມ່ຫລັບໃນຄອບຄົວຮ້າຍແຮງ

ການນໍາສະເຫນີທາງດ້ານຄລີນິກຂອງ CJD ປະກອບມີການເຊົາ, ການສູນເສຍຂອງການເຄື່ອນໄຫວຂອງຮ່າງກາຍ, jerking, ການສູນເສຍສາຍຕາ, ແລະການກະທົບກະເທືອນທີ່ເກີດຂຶ້ນໃນຂ້າງຫນຶ່ງຂອງຮ່າງກາຍ. ເຖິງແມ່ນວ່າຄ້າຍຄືກັນກັບ kuru, ເຊິ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຊົນເຜົ່າ Fore ໃນນິວກີນີຫຼັງຈາກການກິນຂອງສະຫມອງຂອງມະນຸດ, kuru ບໍ່ໄດ້ມີຜົນໃນການເປັນໂລກເບົາຫວານ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, CJD ແມ່ນພົບໃນທົ່ວໂລກແລະບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບນິໄສກ່ຽວກັບອາຫານ, ການເຮັດວຽກ, ຫຼືການສໍາຜັດກັບສັດ. ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ຜັກກາດສາມາດພັດທະນາ CJD. ໂດຍທົ່ວໄປ, CJD ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຫນຶ່ງຄົນໃນຈໍານວນຫນຶ່ງລ້ານຄົນແລະເກີດຂຶ້ນໃນປະເທດທີ່ສັດທີ່ມີພະຍາດ prion ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໃນປະເທດທີ່ສັດບໍ່ມີພະຍາດ prion.

ພະຍາດຊໍາເຮື້ອຊໍາເຮື້ອແມ່ນປະເພດຂອງ vCJD. ແບບຟອມທົ່ວໄປຂອງ vCJD ແມ່ນພະຍາດໄຂ້ຫວັດສັດປີກ bovine ຫຼືພະຍາດງົວ. ເຫດຜົນທີ່ວ່າເປັນຫຍັງ CWD ແລະພະຍາດງົວໂຄບເອີ້ນວ່າ "variant" CJD ແມ່ນວ່າພະຍາດນີ້ເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸນ້ອຍກ່ວາຜູ້ທີ່ມັກພົບກັບ CJD. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ມີການຄົ້ນພົບທາງດ້ານທາງແພດແລະທາງຄິນິກບາງຢ່າງທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນ vCJD.

ໃນປີ 1996, ພະຍາດງົວແມງວັນໄດ້ເຂົ້າມາໃນຄວາມຝັນຫຼັງຈາກມີການລະບາດຢູ່ໃນປະເທດອັງກິດ. ຄົນທີ່ເຈັບປ່ວຍມັກຈະໄດ້ກິນຊີ້ນງົວທີ່ປະສົມກັບສະຫມອງຂອງງົວ. ນອກຈາກນັ້ນ, ມີພຽງແຕ່ປະຊາຊົນທີ່ມີທາດໂປຼຕີນຈາກ prion-prion ທີ່ມີ homozygous ສໍາລັບ methionine - ພັດທະນາການເປັນພະຍາດ. ປາກົດຂື້ນ, ທາດໂປຼຕີນຂອງ prion homozygous ສໍາລັບ methionine ແມ່ນ folded ໄດ້ງ່າຍຂຶ້ນເຂົ້າໄປໃນຮູບແບບເອກະສານ beta pleated (PrP ^SC ).

ພະຍາດຊໍາເຮື້ອຮ້າຍແຮງ

ມາຮອດປັດຈຸບັນ, ບໍ່ມີກໍລະນີທີ່ມີການລະບາດຂອງເຊື້ອໂຣກເອດສ໌ທີ່ຮູ້ຈັກກັບມະນຸດ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມີບາງຫຼັກຖານທາງສາສະຫນາ. ໃນປີ 2002, ພະຍາດ neurodegenerative ໄດ້ຖືກກວດພົບໃນສາມຜູ້ຊາຍທີ່ກິນຊີ້ນງົວໃນຊຸມປີ 1990. ຫນຶ່ງໃນຜູ້ຊາຍເຫຼົ່ານີ້ຖືກຢືນຢັນວ່າມີ CJD. (ຈົ່ງຈື່ໄວ້ວ່າ CJD ແມ່ນ "ຊ້າ" ແລະໃຊ້ເວລາເພື່ອສະແດງອອກ.)

ອີງຕາມ CDC, ໃນເດືອນມັງກອນປີ 2018, CWD ໃນກວາງທີ່ມີຄວາມກວ້າງ, ກວາງແລະຫມູໄດ້ຖືກລາຍງານໃນຢ່າງຫນ້ອຍ 22 ປະເທດແລະສອງແຂວງແຄນາດາ. ໃນສະຫະລັດອາເມລິກາ, CWD ໄດ້ຖືກລະບຸໄວ້ໃນພາກຕາເວັນຕົກ Midwest, Southwest ແລະບາງສ່ວນຂອງ Coast East. ມັນຍັງເປັນໄປໄດ້ວ່າ CWD ມີຢູ່ໃນສະຖານທີ່ຂອງສະຫະລັດທີ່ບໍ່ມີລະບົບການເຝົ້າລະວັງທີ່ເຂັ້ມແຂງ. ເຖິງແມ່ນວ່າສ່ວນຫຼາຍແມ່ນພົບຢູ່ໃນສະຫະລັດອາເມລິກາແລະການາດາ, CWD ຍັງໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນນໍເວແລະເກົາຫລີໃຕ້.

ຫນ້າສົນໃຈ, CWD ໄດ້ຖືກກໍານົດຄັ້ງທໍາອິດໃນກວາງຈັບ captivity ໃນທ້າຍປີ 1960. ໂດຍປີ 1981, ມັນໄດ້ຖືກລະບຸໄວ້ໃນຫມູປ່າທໍາມະຊາດ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ອັດຕາການຕິດເຊື້ອ CWD ໃນປະຊາກອນກວາງໃຫຍ່ແມ່ນຕໍ່າ, ໃນປະຊາກອນບາງຄົນ, ອັດຕາການຕິດເຊື້ອອາດຈະເກີນ 10%, ມີອັດຕາການຕິດເຊື້ອທີ່ມີເຖິງ 25%. ຫມາຍເຫດ, ໃນປະຊາກອນທີ່ກວມເອົາສັດປ່າ, ອັດຕາການຕິດເຊື້ອ CWD ສາມາດສູງຂຶ້ນຫຼາຍ. ໂດຍສະເພາະ, ເກືອບ 80 ເປີເຊັນຂອງກວາງໃນງົວທີ່ມີຊີວິດການເປັນຫມູໄດ້ມີ CWD.

ການສຶກສາສັດແນະນໍາວ່າ CWD ສາມາດຕິດຕໍ່ກັບ primates ທີ່ບໍ່ແມ່ນມະນຸດ, ເຊັ່ນ: monkeys, ທີ່ກິນຊີ້ນ deer tainted ກັບສະຫມອງຫຼືຂອງຮ່າງກາຍ.

ໃນ deer ແລະ elk, ມັນສາມາດໃຊ້ເວລາເຖິງຫນຶ່ງປີກ່ອນທີ່ຈະມີອາການຂອງ manifest CJD. ອາການເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ, ຄວາມບໍ່ສະຫງົບແລະຄວາມບິດເບືອນ. ບໍ່ມີການປິ່ນປົວຫຼືຢາວັກຊີນສໍາລັບ CWD. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ບາງສັດສາມາດຕາຍຈາກ CWD ໂດຍບໍ່ເຄີຍມີອາການສະແດງອອກ.

ໃນປີ 1997, WHO ໄດ້ແນະນໍາວ່າຕົວແທນທັງຫມົດທີ່ເຮັດໃຫ້ພະຍາດ prion - ລວມທັງກວາງມີ CWD - ຖືກເກັບຮັກສາອອກຈາກລະບົບຕ່ອງໂສ້ອາຫານເພື່ອຄວາມຢ້ານກົວຂອງການສົ່ງ.

ການປ້ອງກັນ

ຖ້າ CWD ຈະແຜ່ຂະຫຍາຍໄປສູ່ມະນຸດ, ວິທີການທີ່ດີທີ່ສຸດເພື່ອປ້ອງກັນການຕິດເຊື້ອນີ້ແມ່ນການບໍ່ກິນຊີ້ນງົວຫຼືແປ້ງ. ການປະຕິບັດໃນການກິນອາຫານ venison ແມ່ນແຜ່ຂະຫຍາຍຢູ່ໃນສະຫະລັດອາເມລິກາ. ໃນການສໍາຫຼວດ 2006-2007 ທີ່ດໍາເນີນໂດຍ CDC, 20% ຂອງຜູ້ຖືກລາຍງານລາຍງານວ່າກວາງຫຼືເອິກ, ແລະສອງສ່ວນສາມໄດ້ລາຍງານກ່ຽວກັບການກິນເຂົ້າຫນົມຫວານຫຼືຊີ້ນງົວ.

ດ້ວຍການບໍລິໂພກຂອງ deer ແລະ elk ແຜ່ຂະຫຍາຍແລະບໍ່ມີຫຼັກຖານທີ່ຊັດເຈນຂອງການສົ່ງໄຟລ໌ທີ່ຍັງບັນທຶກໄວ້, ມັນອາດຈະບໍ່ວ່າຈະມີຫຼາຍຄົນທີ່ມັກກິນເຂົ້າຈ້າວແລະອາຊີຈະຢຸດການບໍລິໂພກຂອງເຂົາເຈົ້າ. ເພາະສະນັ້ນ, ມັນແນະນໍາວ່າຜູ້ລ່າຄວນເອົາໃຈໃສ່ໃນເວລາທີ່ການລ່າສັດ.

ອົງການຈັດຕັ້ງສັດປ່າບາງແຫ່ງຕິດຕາມກວດກາຄວາມຖີ່ຂອງ CWD ໃນປະຊາກອນທີ່ເປັນປ່າທໍາມະຊາດຂອງກວາງແລະແອວໂດຍໃຊ້ການທົດສອບ. ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະກວດສອບກັບເວັບໄຊທ໌ຂອງລັດແລະເຈົ້າຫນ້າທີ່ປ່າທໍາມະຊາດເພື່ອແນະນໍາແລະຫຼີກເວັ້ນການປະສານງານການລ່າສັດທີ່ CWD ກໍານົດ.

ສິ່ງສໍາຄັນທີ່ສຸດ, ບໍ່ແມ່ນທຸກປະເທດທີ່ຕິດຕາມກວດກາ CWD ໃນ deer ແລະ elk ປ່າທໍາມະຊາດ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການທົດສອບທາງລົບສໍາລັບ CWD ບໍ່ຈໍາເປັນຕ້ອງມີຄວາມຫມາຍວ່າເປັນຄົນກວາງຫຼືເອິກແມ່ນບໍ່ມີພະຍາດ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໂອກາດທີ່ວ່າ deer ຫຼື elk ມີການທົດສອບທາງລົບບໍ່ໄດ້ເກັບກໍາ CWD ແມ່ນສູງ.

ນີ້ແມ່ນຄໍາແນະນໍາບາງຢ່າງສໍາລັບນາຍພານກ່ຽວກັບ CWD:

• ບໍ່ຈັດການ, ຫນໍ່ໄມ້ສ່ວນຫຼາຍຫຼືກິນ deer ຫຼື elk ທີ່ເບິ່ງບໍ່ສະບາຍຫຼືກໍາລັງປະຕິບັດໃນວິທີທີ່ແປກໆ
• ຫຼີກເວັ້ນການຂ້າເສັ້ນທາງ
• ໃນຂະນະທີ່ພາກສະຫນາມເປັນຫມີ, ໃສ່ເກີບຢາງຫຼືຖົງມືຢາງ, ຫຼຸດຜ່ອນການຈັດການຂອງທ່ານກ່ຽວກັບສະຫມອງຫຼືອະໄວຍະວະອື່ນໆ, ແລະບໍ່ຄວນໃຊ້ເຄື່ອງໃຊ້ຂອງຄົວເຮືອນຫຼືເຄື່ອງຄົວ
• ພິຈາລະນາມີກວາງຫຼືແອວທີ່ທ່ານວາງແຜນທີ່ຈະກິນອາຫານທີ່ໄດ້ຮັບການທົດສອບສໍາລັບ CWD
• ຖ້າທ່ານມີເກມທີ່ໄດ້ຮັບການປຸງແຕ່ງທາງດ້ານການຄ້າ, ຂໍໃຫ້ຊີ້ນຂອງທ່ານຖືກກະກຽມແຍກຕ່າງຫາກຈາກຄົນກວາງແລະແອວອື່ນໆ
• ຢ່າກິນຊີ້ນງູຫຼືແອວທີ່ກວດຫາທາງບວກສໍາລັບ CWD
• ກວດສອບກັບພະນັກງານສັດປ່າຂອງສະຖາບັນເພື່ອຮຽນຮູ້ວ່າການທົດສອບຂອງກວາງຫຼືແອວສໍາລັບ CWD ແມ່ນແນະນໍາຫຼືຕ້ອງການ

ການບໍລິການກວດກາສຸຂະພາບສັດແລະພືດຂອງກະຊວງກະສິກໍາສະຫະລັດອາເມລິກາດໍາເນີນໂຄງການຢັ້ງຢືນການລ້ຽງສັດ CWD ແຫ່ງຊາດ. ໂຄງການນີ້ແມ່ນການສະຫມັກໃຈ, ແລະເຈົ້າຂອງທົ່ງຫຍ້າຍອມຮັບວ່າພວກເຂົາຕ້ອງການການທົດສອບ. ບໍ່ແມ່ນເຈົ້າຂອງເຈົ້າຂອງທຸລະກິດທັງຫມົດທີ່ເຂົ້າຮ່ວມໃນໂຄງການ. ມັນອາດຈະເປັນຄວາມຄິດທີ່ດີທີ່ຈະກິນຊີ້ນກວາງຫຼືແປກຈາກຜູ້ສະຫນອງການຄ້າທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນໂຄງການ.

Prions ໃນບາງຊະນິດດິນ

ໃນປີ 2014, Kuznetsova ແລະເພື່ອນຮ່ວມງານໄດ້ພົບວ່າດິນບາງຊະນິດໃນພາກໃຕ້ຂອງ Alberta ແລະພາກໃຕ້ Saskatchewan (ບາງສ່ວນຂອງປະເທດການາດາ) ອາດຈະມີທ່າເຮືອທີ່ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບ CWD.

ອີງຕາມນັກຄົ້ນຄວ້າ:

ໂດຍທົ່ວໄປ, ດິນທີ່ອຸດົມສົມບູນດິນເຜົາອາດຈະເຊື່ອມໂຍງກັບ prions avidly ແລະເສີມຂະຫຍາຍການຕິດເຊື້ອຂອງເຂົາເຈົ້າເມື່ອທຽບກັບ montmorillonite ແຮ່ທາດດິນເຜັດ. ອົງປະກອບອິນຊີຂອງດິນຍັງມີຄວາມຫຼາກຫຼາຍແລະບໍ່ມີລັກສະນະດີ, ແຕ່ກໍ່ສາມາດສົ່ງຜົນຕໍ່ການພົວພັນລະຫວ່າງ prion ດິນ. ປັດໄຈອື່ນໆທີ່ມີຄວາມສໍາຄັນອື່ນໆລວມມີ pH ຂອງດິນ, ອົງປະກອບຂອງການແກ້ໄຂດິນແລະຈໍານວນໂລຫະ (ທາດເຫຼັກໂລຫະ) ... . ດິນທີ່ສໍາຄັນໃນເຂດ CWD ຂອງ Alberta ແລະ Saskatchewan ແມ່ນ Chernozems, ປະຈຸບັນຢູ່ໃນ 60% ຂອງພື້ນທີ່ທັງຫມົດ; ມັນມັກຈະຄ້າຍຄືກັນໃນໂຄງສ້າງ, ແຮ່ທາດແຮ່ທາດແລະດິນທີ່ມີຊີວິດຊີວະພາບ, ແລະສາມາດຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເປັນດິນທີ່ມີດິນເຜົາ, ດິນມົມມົມໂລດ (smectite) ທີ່ມີຄາບອນອິນຊີ 6-10%.

ສັດກິນດິນເພື່ອຕອບສະຫນອງຄວາມຕ້ອງການແຮ່ທາດຂອງພວກເຂົາ. ດິນນີ້ຖືກນໍາໄປສູ່ດິນໃຫມ່ໃນຮູບແບບຂອງອະດີດຫຼືກົກ. ດັ່ງນັ້ນ, prions ສາມາດຖືກຂີ່ເຂົ້າໄປໃນດິນ. ມັນປາກົດວ່າ prions ຕິດຂ້ອນຂ້າງດີກັບດິນເຜົາ.

A Word From

ເຖິງວ່າບໍ່ມີການແຜ່ກະຈາຍຂອງພະຍາດຊໍາເຮື້ອທີ່ເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອຈາກຫນອນຫລືແອັກຊັງຕໍ່ມະນຸດ; ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຊ່ຽວຊານມີຄວາມກັງວົນກ່ຽວກັບຄວາມສ່ຽງ. ພະຍາດຊໍາເຮື້ອຊໍາເຮື້ອແມ່ນຄ້າຍຄືກັບພະຍາດງົວທີ່ງູ, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້ເພື່ອແຜ່ກະຈາຍຈາກງົວກັບມະນຸດ.

ໃນເວລາທີ່ກິນຊີ້ນງົວຫຼືຊີ້ນຫອມ, ມັນເປັນຄວາມຄິດທີ່ດີທີ່ຈະເອົາຄໍາແນະນໍາບາງຢ່າງແລະກວດເບິ່ງຄໍາແນະນໍາຈາກເຈົ້າຫນ້າທີ່ສັດປ່າຂອງລັດ. ກັບເກມປ່າທໍາມະຊາດ, ບໍ່ເຄີຍກິນຊີ້ນຈາກກວາງຫຼືແອວທີ່ປະກົດວ່າເຈັບປ່ວຍ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ມັນເປັນຄວາມຄິດທີ່ດີທີ່ຈະມີຊີ້ນງົວຫຼືຊີ້ນເອິກທີ່ທົດສອບ CWD.

ໃນເວລາທີ່ຊື້ deer ທຸລະກິດຫຼືຊີ້ນ elk, ໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າຊີ້ນນີ້ໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນວ່າເປັນ devoid ຂອງ CWD.

> ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:

> ພະຍາດຊໍາເຮື້ອຮ້າຍແຮງ. CDC

> Kuznetsova A et al ບົດບາດສໍາຄັນຂອງຄຸນສົມບັດຂອງດິນໃນການແຜ່ກະຈາຍຂອງ CWD ໃນພາກຕາເວັນຕົກຂອງການາດາ. Prion 2014; 8 (1): 92-9.

> Prusiner SB, Miller BL Prion Diseases ໃນ: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J eds. ຫຼັກການຂອງ Harrison ຂອງຢາພາຍໃນ, 19e New York, NY: McGraw-Hill; 2014.

> Slow Viruses & Prions. ໃນ: Levinson W eds. ການທົບທວນຄືນຂອງຈຸລິນຊີທາງດ້ານການແພດແລະການດູດຊືມ, 14e ນິວຢອກ, NY: McGraw-Hill.