ການຕັ້ງຄັນທາງພັນທຸກໍາແລະເຫດການທີ່ເກີດຂື້ນໄດ້ຖືກຄິດວ່າຈະເຮັດໃຫ້ບາງປະເພດຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບ. ຕົວຢ່າງ, ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ກໍານົດວ່າປະມານ 40% ຂອງຄົນທີ່ມີໂຣກ psoriasis ຫຼື ໂຣກຕັບ psoriatic ມີປະຫວັດຄອບຄົວຂອງພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຍາດພີ່ນ້ອງໃນລະດັບທໍາອິດ. ການສຶກສາໃນຄອບຄົວໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໂລກຂໍ້ອັກເສບ psoriatic ແມ່ນ 55 ເທົ່າກັບການພັດທະນາໃນຍາດພີ່ນ້ອງໃນລະດັບທໍາອິດຂອງຜູ້ທີ່ມີພະຍາດດັ່ງກ່າວເມື່ອທຽບກັບການຄວບຄຸມທີ່ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງ.
ໃນການສຶກສາພັນທຸກໍາ, ຄວາມສອດຄ່ອງໃນໄລຍະຫມາຍເຖິງລະດັບຂອງຄວາມຄ້າຍຄືກັນໃນກຸ່ມຄູ່ແຝດກ່ຽວກັບການມີຫຼືບໍ່ມີພະຍາດຫຼື trait. ອັດຕາຄວາມສອດຄ່ອງສໍາລັບໂລກຂໍ້ອັກເສບ psoriatic (30 ເປີເຊັນ) ແມ່ນສູງກວ່າສໍາລັບ psoriasis (7 ເປີເຊັນ). ການສຶກສາຄູ່ໃນ psoriasis ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນອັດຕາການເຊື່ອມໂຍງທີ່ສູງທີ່ສຸດລະຫວ່າງຄູ່ແຝດທີ່ທຽບກັບຄູ່ແຝດຂອງພີ່ນ້ອງ.
ການກໍານົດເຊື້ອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບພະຍາດໃດຫນຶ່ງແມ່ນບໍ່ມີວຽກງານຂະຫນາດນ້ອຍ. ມັນອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບ:
- ການສຶກສາລວມຂອງຄອບຄົວ: ຊອກຫາການກະຈາຍຂອງພະຍາດຢູ່ພາຍໃນຄອບຄົວ.
- ການວິເຄາະແຍກຕ່າງຫາກ: ການກໍານົດວ່າເຊື້ອໂຣກຕົ້ນຕໍແມ່ນເຊື່ອມຕໍ່ກັບການແຈກຢາຍລັກສະນະຂອງສະຕິປັນຍາສະເພາະໃດຫນຶ່ງ (ຕົວຢ່າງ, ລັກສະນະທີ່ສາມາດສັງເກດໄດ້).
- ການເຊື່ອມໂຍງການວິເຄາະ: ການກໍານົດສະມາຄົມຂອງຄວາມເປັນເຈົ້າຂອງລະຫວ່າງເຊື້ອທີ່ອີງໃສ່ສະຖານທີ່ຂອງພວກເຂົາຢູ່ໃນໂຄຣຊຽມ.
- ການວິເຄາະຂອງສະມາຄົມ: ການຄົ້ນພົບຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບຂໍ້ມູນ, ໃນກໍລະນີນີ້, ການຊອກຫາເຊື້ອພັນເຊື້ອຫລືພູມລໍາເນົາທີ່ປະກອບສ່ວນໃຫ້ແກ່ພະຍາດສະເພາະ.
- ການສຶກສາການເຮັດວຽກທີ່ມີລັກສະນະຂອງເຊື້ອ: ການສຶກສາການປ່ຽນແປງທາງທໍາມະຊາດຫຼືການປະຕິບັດການທໍາງານທີ່ມີຜົນກະທົບທີ່ມີຜົນຕໍ່ genes, chromosomes, ແລະອື່ນໆ.
ສຽງສັບສົນແລະສັບສົນ? ມັນແມ່ນ, ດັ່ງທີ່ສາມາດເປັນ nomenclature ໄດ້ . ແຕ່, ຈົ່ງເບິ່ງສິ່ງທີ່ໄດ້ພົບ.
HLA (Human Leukocyte Antigen)
ການຄົ້ນພົບຂອງ MHC (ສະລັບສັບຊ້ອນ histocompatibility ທີ່ສໍາຄັນ) ກ່ຽວກັບລະບົບຊຽມ 6 ແມ່ນສໍາຄັນໃນການສຶກສາປັດໄຈພັນທຸກໍາໃນໂລກຕັບອັກເສບ psoriatic.
ປັດໄຈພັນທຸກໍາຈໍານວນຫນຶ່ງໄດ້ຖືກກໍານົດ. ມີການພົວພັນທີ່ມີຊື່ສຽງລະຫວ່າງພູມຕ້ານທານຂອງ HLA (ມະນຸດທີ່ມີເຊື້ອພະຍາດ leukocyte) ຂອງ MHC ໄດ້ຮັບຮູ້ເປັນ HLA-C, ແລະ HLA-Cw6 ແລະຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບໂຣກ psoriasis. ການພົວພັນກັບ HLA-Cw6 ມີຄວາມອ່ອນແອຫນ້ອຍລົງໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບ psoriatic, ບ່ອນທີ່ HLA-B27 ມີຄວາມສໍາຄັນຫຼາຍຂຶ້ນ (ໂດຍສະເພາະແມ່ນໃນຜູ້ທີ່ມີອາການຮຸນແຮງຂອງໂຣກໄຂ້ psoriatic), ເຊັ່ນ HLA-B38 ແລະ HLA-B39. HLA-Cw6 ແມ່ນກ່ຽວພັນກັບການຕິດເຊື້ອພະຍາດເບົາຫວານກ່ອນຫນ້ານີ້ (ອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 40 ປີ) ເຊັ່ນດຽວກັນກັບພະຍາດຮ້າຍແຮງຫຼາຍ. ຈາກ HLA antigens ອື່ນໆ, ມັນກໍ່ແມ່ນວ່າ HLA-B13, HLA-B17, HLA-B57, ແລະ HLA-Cw * 0602 ເກີດຂຶ້ນເລື້ອຍໆຢູ່ໃນຜູ້ທີ່ມີໂລກຂໍ້ອັກເສບ psoriatic ເມື່ອທຽບກັບປະຊາກອນທົ່ວໄປ.
ການສືບພັນຂອງເຊື້ອໂຣກເອດສ໌ແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນຕໍ່ການຕິດເຊື້ອໂຣກເອດສ໌ທີ່ເປັນໂຣກຕັບອັກເສບ. * 38, ແລະ C * 06 ນອກຈາກນີ້ຍັງມີ HLA haplotypes (ກຸ່ມຂອງເຊື້ອທີ່ໄດ້ຮັບມໍລະດົກຮ່ວມກັນຈາກພໍ່ແມ່ດຽວ) ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກຂໍ້ອັກເສບ psoriatic: B * 18, C * 07, B * 27, B38, ແລະ B * 8.
ໃນຂະນະທີ່ HLA-B27 ໄດ້ກ່າວວ່າມີຄຸນຄ່າສູງສຸດທີ່ຄາດຄະເນຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບ psoriatic ທຽບກັບ psoriasis, ມັນບໍ່ແມ່ນຄວາມແນ່ນອນ.
ຄວາມຖີ່ຂອງ HLA-B27 ແມ່ນສູງກວ່າໃນ spondylitis ankylosing ແລະໂລກຂໍ້ອັກເສບຕໍ່ກະດູກສັນຫຼັງເມື່ອທຽບກັບໂລກຂໍ້ອັກເສບ psoriatic. ມັນຍັງມີຄວາມຫມາຍວ່າມີຄົນຈໍານວນຫຼວງຫຼາຍທີ່ມີໂຣກ psoriasis ແລະຫນຶ່ງໃນ spondyloarthropathy ແມ່ນມີຜົນລົບຕໍ່ HLA-B27. ນອກຈາກນີ້, ຄົນຈໍານວນຫຼວງຫຼາຍທີ່ມີໂລກຂໍ້ອັກເສບ psoriatic ຜູ້ທີ່ມີທາງບວກສໍາລັບ HLA-B27 ບໍ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງກະດູກສັນຫຼັງ.
ບາງການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການພົວພັນລະຫວ່າງໂລກຂໍ້ອັກເສບ psoriatic ແລະ HLA-DR4 , ເປັນ antigen ທີ່ເປັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ ໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid . ສາຍພັນທີ່ແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງສອງເງື່ອນໄຂ, ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ມີ HLA-DRB1 * 0401 ທີ່ພົບເລື້ອຍໃນຜູ້ທີ່ມີໂລກຂໍ້ອັກເສບ psoriatic ຜູ້ທີ່ມີທາງບວກສໍາລັບ HLA-DRB1 * 04 ກ່ວາໃນບັນດາຄົນທີ່ມີໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid.
ການປ່ຽນແປງແມ່ນເປັນຄວາມຈິງສໍາລັບ HLA-DRB1 * 0402, ເຊິ່ງເປັນເລື້ອຍໆໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບ psoriatic ຫຼາຍກວ່າໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid. ເຊື້ອໂຣກອື່ນໆພາຍໃນພາກພື້ນ MHC ໄດ້ຖືກສຶກສາເຊັ່ນດຽວກັນ.
GWAS (ສະແກນສະມາຄົມທົ່ວໂລກ)
ການສັງເກດການສະມາຊິກທົ່ວໄປທົ່ວໄປ (GWAS) ວິເຄາະຄວາມແຕກຕ່າງທາງພັນທຸກໍາທົ່ວໄປໃນບັນດາຜູ້ທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນຄວາມພະຍາຍາມເພື່ອກວດສອບວ່າຕົວແປໃດຫນຶ່ງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລັກສະນະໃດຫນຶ່ງ. ອີງຕາມການປະຕິບັດທີ່ດີທີ່ສຸດແລະການຄົ້ນຄວ້າ: ການປິ່ນປົວພະຍາດໄຂ້ຫວັດສາດປີ 2014 (2014), 36 genes ໄດ້ບັນລຸຄວາມສໍາຄັນທົ່ວທົ່ວໄປແລະພວກມັນກວມເອົາປະມານ 22% ຂອງຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ໂຣກ psoriasis. Genes ທີ່ຖືກກໍານົດໂດຍ GWAS ທີ່ຖືວ່າເປັນປະກົດຢູ່ໃນໂຣກ psoriasis ແມ່ນ HLA-Cw6, IL12B, IL23R, IL23A, TNIP1, TNFAIP3, LCE3B-LCE3C, TRAF3IP2, NFkBIA, FBXL19, TYK2, IFIH1, REL ແລະ ERAP1. ເຊື້ອທີ່ຖືກກໍານົດໂດຍ GWAS ທີ່ມີຄວາມສໍາຄັນໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບ psoriatic ແມ່ນ HLA-B / C, HLA-B, IL-12B, IL-23R, TNIP1, TRAF3IP2, FBXL19 ແລະ REL.
Bottom Line
ຖ້າທ່ານມີສະມາຊິກໃນຄອບຄົວທີ່ມີໂລກຂໍ້ອັກເສບ psoriatic, ການຮຽນຮູ້ວ່າການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງກວ່າ 55 ເທື່ອຂອງການພັດທະນາສະພາບອາດຈະເປັນເລື່ອງທີ່ຫນ້າກັງວົນ. ເຮັດໃຫ້ຕົວທ່ານເອງມີຄວາມຮູ້ທີ່ຖືກຕ້ອງ - ບາງທີທ່ານມີຄວາມເຂົ້າໃຈຜິດກ່ຽວກັບເງື່ອນໄຂທີ່ ຂໍ້ເທັດຈິງ ສາມາດຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານຕັ້ງໃຈ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກັງວົນຂອງທ່ານ. ແລະ, ແນ່ນອນ, ຮັກສາການສື່ສານທີ່ເປີດເຜີຍກັບຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານສຸຂະພາບຂອງທ່ານ.
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
ການວິເຄາະຂອງການສຶກສາລວມຂອງຄອບຄົວກັບໂຄງການການກວດສອບສະລັບສັບຊ້ອນ. Matthews AG et al Stat Med 2008 ຕຸລາ 30 27 (24): 5076-5092
http: // wwwncbinlmnihgov / pmc / articles / PMC2562890 /
ພັນທຸກໍາຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບ Psoriatic. ການປະຕິບັດທີ່ດີທີ່ສຸດແລະການຄົ້ນຄວ້າ: ການປິ່ນປົວພະຍາດທ່ີປິ່ນປົວ. O'Reilly DD et al. 2014 ຕຸລາ 28 (5): 673-85.
http: // wwwncbinlmnihgov / pubmed 25488777
Pathogenesis ຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບ Psoriatic. UptoDate. Gladman ແລະ Ritchlin. ການທົບທວນພຶດສະພາ 2016.
https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-of-psoriatic-arthritis
Genetics of Psoriasis and Psoriatic Arthritis Indian Journal of Dermatology V. Chandran. 2010 Apr-Jun.
http: // wwwncbinlmnihgov / pmc / articles / PMC2887520 /
Psoriatic ໂລກຂໍ້ອັກເສບ. Pathogenesis. Genetic Factors ປື້ມຄູ່ມືຂອງພະຍາດໄຂ້ເລືອດອອກຂອງ Kelley. ບົດທີ 77 ສະບັບທີ 9. Elsevier.