ບາງສິ່ງບາງຢ່າງ ATO ທີ່ທ່ານຄວນຮູ້ກ່ຽວກັບ
ອາຊິດ trioxide, ເອີ້ນວ່າ ATO, ຫຼື trisenox, ແມ່ນການປິ່ນປົວ anticancer ສໍາລັບ subtype ຂອງ leukemia myeloid ສ້ວຍແຫຼມທີ່ເອີ້ນວ່າ leukemia promyelocytic ສ້ວຍແຫຼມ, ຫຼື APL . subtype leukemia ນີ້ແມ່ນເອີ້ນວ່າ "subtype M3" ຂອງ leukemia myeloid ສ້ວຍແຫຼມ.
ຜົນໄດ້ຮັບໂດຍໃຊ້ ATO ໃນການປິ່ນປົວຜູ້ປ່ວຍກວດພົບໃຫມ່ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່າລົງໄປຫາລະດັບປານກາງ APL ມີເງື່ອນໄຂທີ່ດີ.
ຜົນສໍາເລັດເຫຼົ່ານີ້ຍັງເຮັດໃຫ້ການຄົ້ນຄວ້າທາງວິທະຍາສາດສືບສວນການນໍາໃຊ້ທ່າແຮງຂອງ ATO ໃນມະເຮັງຫຼາຍກ່ວາ APL, ລວມທັງໂຣກມະເລັງທີ່ບໍ່ແມ່ນ leukemia ເຊັ່ນມະເຮັງ ມົດລູກ ແລະ tumor ໂຣກມະເຮັງ , glioblastoma multiforme.
ATO ແມ່ນມັກຈະລວມກັບອາຊິດ retinoic ທັງຫມົດ trans (ATRA), ຕົວແທນ retinoid ທີ່ນໍາໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວ leukemia promyelocytic ສ້ວຍແຫຼມ. ທາດປະຕິກິລິຍາ Retinoid ສາມາດຜູກຜູກກ່ຽວກັບໂປຕີນໃນຈຸລັງທີ່ມີການປະຕິບັດທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ຊີວິດຊີວິດ. ການປະສົມປະສານຂອງ ATRA Plus ATO ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນດີກວ່າການຮັກສາດ້ວຍຢາເຄມີບໍາບັດດ້ວຍ ATRA Plus ໃນການຮັກສາຜູ້ປ່ວຍມາດຕະຖານທີ່ມີຂໍ້ບົ່ງຊີ້ໃຫມ່ທີ່ໄດ້ຮັບການວິນິດໄສເປັນໂຣກ Leukemia Promyelocytic (APL).
ATO ເຮັດວຽກແນວໃດ?
ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ ATO ແມ່ນບໍ່ເຂົ້າໃຈຫມົດ.
ໃນການສຶກສາຫ້ອງທົດລອງຂອງຈຸລັງມະເລເຣຍໂປຼໂມໂນໂຣກມະເຮັງ, ATO ເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງໃນຮູບລັກສະນະຂອງຈຸລັງເຊັ່ນດຽວກັນກັບ breaks ໃນ DNA ຊຶ່ງທັງສອງແມ່ນ indicative ຂອງຂະບວນການທີ່ເອີ້ນວ່າ apoptosis, ຫຼືການຕາຍຂອງໂຄງການ.
ATO ຍັງເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ທາດໂປຼຕີນທີ່ຜະລິດດ້ວຍຈຸລັງ promyelocytic ເຫຼົ່ານີ້ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າ Pro-Myelocytic Leukemia / Retinoic Acid Receptor-alpha (PML / RAR alpha). ທາດໂປຼຕີນຈາກ Fusion ແມ່ນໂປຼຕີນທີ່ຖືກສ້າງຂື້ນໂດຍການເຂົ້າຮ່ວມຂອງສອງຫຼືຫຼາຍກວ່າ gene ທີ່ຖືກກໍານົດໄວ້ສໍາລັບໂປຼຕີນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.
ATO ສໍາລັບ APL
ATO ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດສໍາລັບການນໍາໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວບາງກໍລະນີຂອງ leukemia promyelocytic ສ້ວຍແຫຼມ , ຫຼື APL, ດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:
- ການກວດພົບໃຫມ່ APL ຄວາມສ່ຽງຕໍ່າຈາກລະດັບຕ່ໍາ, ເຊິ່ງ ATO ໃຊ້ໃນການປະສົມປະສານກັບກົດ all-trans-retinoic, ຫຼື ATRA.
- ຢູ່ໃນປະຊາຊົນທີ່ມີການປິ່ນປົວກ່ອນຫນ້ານີ້ລວມມີ retinoid ແລະ chemotherapy, ໃນການມີການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາຂອງ ໂຣກມະເລັງບາງປະເພດ - ການແປພາສາ t (15 17) ແລະ / ຫຼືການມີໂປຼຕິນໂປຼນີຊີນີໂປຼນີຊີນ / retinoic-acid -receptor-alpha (PML / RAR-alpha) gene
ຈຸລັງເລືອດຂາວຂອງຄົນ (WBC) ນັບຢູ່ໃນການນໍາສະເຫນີຫຼືໃນເວລາທີ່ການປະເມີນຜົນແລະການວິນິດໄສ APL ຄັ້ງທໍາອິດແມ່ນຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອສ້າງກຸ່ມຄວາມສ່ຽງ APL ເຫຼົ່ານີ້ເຊິ່ງປະເພດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນໃຊ້:
- APL = ຄວາມສ່ຽງຕໍ່າຫຼືລະດັບກາງ APL = ຈໍານວນ WBC ເບື້ອງຕົ້ນ≤10,000 / microL;
- APL ຄວາມສ່ຽງສູງ = ນັບເບື້ອງຕົ້ນ WBC> 10,000 / microL.
ຄວາມປອດໄພແລະປະສິດຕິຜົນຂອງ ATO ສໍາລັບເດັກນ້ອຍທີ່ມີອາຍຸແຕ່ 17 ປີບໍ່ໄດ້ຖືກສ້າງຂຶ້ນ. ບໍ່ມີຂໍ້ມູນສໍາລັບເດັກນ້ອຍອາຍຸຕ່ໍາກວ່າ 5 ປີແລະຂໍ້ມູນຈໍາກັດສໍາລັບເດັກທີ່ມີອາຍຸຫລາຍກວ່າ: ໃນການວິເຄາະຫນຶ່ງ, ຜູ້ປ່ວຍ 7 ຄົນທີ່ມີອາຍຸຕ່ໍາກວ່າ 18 ປີ (ປະມານ 5 ຫາ 16 ປີ) ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ ATO ໃນປະລິມານທີ່ແນະນໍາ 0.15 mg / ກິໂລ / ມື້, ແລະຄົນເຈັບ 5 ຄົນໄດ້ຕອບສະຫນອງຢ່າງເຕັມທີ່.
ອັດຕາການຕອບສະຫນອງຂອງ subtypes AML ອື່ນໆກັບ ATO ບໍ່ໄດ້ຖືກກວດສອບ. ການສຶກສາທີ່ມີ ATO ແມ່ນສືບຕໍ່, ແລະໃນອະນາຄົດ, ອາດຈະມີຄໍາຮ້ອງສະຫມັກເພີ່ມເຕີມຕ່າງໆສໍາລັບຕົວແທນນີ້ໃນການປິ່ນປົວມະເຮັງ.
ATO + ATRA as Induction Therapy
ການປິ່ນປົວຂອງ APL ແຕກຕ່າງຈາກວ່າຂອງປະເພດອື່ນໆຂອງ AML. ຂັ້ນຕອນທໍາອິດຂອງການປິ່ນປົວ, ທີ່ເອີ້ນວ່າ induction, ມີຈຸດປະສົງທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ການຫົດຕົວແລະປະກອບມີການບັງຄັບໃຫ້ຈຸລັງຜິດປົກກະຕິຂອງ APL, promyelocytes, ຂະຫຍາຍຕົວເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງປົກກະຕິຫຼາຍ.
ອາຊິດ All-trans-retinoic, ຫຼື ATRA, ແມ່ນຢາທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາເຄມີບໍາບັດທີ່ມັກໃຊ້ສໍາລັບການແຊກຊ້ອນ, ຍ້ອນມັນບັງຄັບໃຫ້ຢາ promyelocytes ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນສູ່ neutrophils. ມັນເປັນສານປະສົມທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບວິຕາມິນເອ ATRA, ແຕ່ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວ, ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວບໍ່ພຽງພໍທີ່ຈະເຮັດວຽກໃນການເລີ້ມການຖ່າຍທອດ - ນັ້ນແມ່ນການຫົດຕົວກັບ ATRA, ຢູ່ຄົນດຽວ, ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະສັ້ນ, ມີເວລາພຽງແຕ່ສອງສາມເດືອນເທົ່ານັ້ນ ທີ່ຢູ່
ດັ່ງນັ້ນ, ATRA ແມ່ນປົກກະຕິແລ້ວສົມທົບກັບຕົວແທນອື່ນໆເພື່ອເຮັດໃຫ້ການປົດປ່ອຍໃນຜູ້ທີ່ມີ APL. ATRA ລວມກັບການຮັກສາດ້ວຍທາງເຄມີທີ່ໃຊ້ anthracycline ແມ່ນການປິ່ນປົວມາດຕະຖານທີ່ມີປະສົບການດ້ານການປິ່ນປົວທີ່ມີຂະຫນາດໃຫຍ່ທີ່ສຸດແລະຂໍ້ມູນທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດ.
ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນມີຄວາມສົນໃຈໃນການນໍາໃຊ້ ATO (ບ່ອນທີ່ມີຢູ່) ກັບ ATRA, ແທນທີ່ຈະເປັນຢາ chemo ທີ່ຖືກນໍາໃຊ້ຕາມມາດຕະຖານ anthracycline. ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ນີ້ໄດ້ຖືກເຫັນວ່າເປັນທາງເລືອກສໍາລັບຄົນທີ່ບໍ່ສາມາດທົນທານຕໍ່ການໃຊ້ຢາເຄມີບໍາບັດທີ່ເປັນຢາ anthracycline. ຂໍ້ມູນການທົດລອງທາງຄິນິກທີ່ຜ່ານມາຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການປະສົມປະສານຂອງ ATRA + ATO ສາມາດຜະລິດຜົນໄດ້ຮັບທີ່ດີ, ຖ້າບໍ່ດີ, ມາດຕະຖານການປະສົມ ATRA ກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເຄມີ - ໃນປະເພດຄົນເຈັບທີ່ຖືກຕ້ອງ.
ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງ ATRA + ຂໍ້ມູນ ATO ມາຈາກການສຶກສາທີ່ປະຊາຊົນມີ APL ຄວາມສ່ຽງທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່າແລະ APL ຄວາມສ່ຽງຂັ້ນກາງ; ມີຂໍ້ມູນຫນ້ອຍກ່ຽວກັບວິທີການ ATRA + ATO ອາດຈະປຽບທຽບກັບ ATRA + chemo ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີ APL ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ.
ການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວ
ເຊັ່ນດຽວກັນກັບປະເພດອື່ນໆຂອງ AML, ຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີ APL ໄປຮັບການປິ່ນປົວເພີ່ມເຕີມ, ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວເບື້ອງຕົ້ນຂອງເຂົາເຈົ້າໄດ້ຖືກສໍາເລັດແລ້ວ, ແລະການປິ່ນປົວຕໍ່ມານີ້ແມ່ນເອີ້ນວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍການລວມ.
ການປິ່ນປົວຢາເສບຕິດເສພາະໃຊ້ແມ່ນສ່ວນຫນຶ່ງໃນການປິ່ນປົວທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍການຊົດໃຊ້. ຕົວຢ່າງຂອງການປິ່ນປົວການປະສົມປະສານປະຕິບັດຕາມ:
- Anthracycline + ATRA ສໍາລັບຮອບວຽນຈໍານວນຫນຶ່ງ (Antthacyclines ທີ່ແຕກຕ່າງກັນອາດຈະຖືກນໍາໃຊ້ໃນຮອບວຽນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ)
- Anthracycline + cytarabine ສໍາລັບຮອບຢ່າງນ້ອຍ 2 ເທື່ອ
- ATO ສໍາລັບ 2 ຮອບໃນໄລຍະ 75 ມື້, ຫຼັງຈາກນັ້ນ ATRA + anthracycline ສໍາລັບ 2 ຮອບ
- ATRA plus ATO ສໍາລັບຮອບວຽນຫຼາຍ
ບໍາລຸງຮັກສາບໍາບັດ
ສໍາລັບບາງຄົນທີ່ມີ APL, ການປະສົມປະສານອາດຈະຕິດຕາມດ້ວຍການຮັກສາບໍາລຸງຮັກສາດ້ວຍ ATRA ຢ່າງຫນ້ອຍຫນຶ່ງປີ. ບາງຄັ້ງການໃຊ້ຢາທີ່ມີປະລິມານຕ່ໍາກວ່າ 6 ເມັດ, 6-mercaptopurine (6-MP) ແລະ methotrexate ແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນດີ.
ATO ສໍາລັບເວັບໄຊທ໌ອື່ນໆ - ການຄົ້ນຄ້ວາເບື້ອງຕົ້ນ
ຜົນສໍາເລັດຂອງ ATO ໃນການປິ່ນປົວຂອງ APL ໄດ້ເຮັດໃຫ້ຄວາມສົນໃຈທາງວິທະຍາສາດໃນພາລະບົດບາດທີ່ມີທ່າແຮງສໍາລັບ ATO ໃນການປິ່ນປົວໂຣກມະເຮັງອື່ນໆ.
ໃນຫຼາຍໆກໍລະນີ, ການຄົ້ນຄວ້າແມ່ນເບື້ອງຕົ້ນຫຼາຍ, ບາງຄັ້ງຈໍາກັດກັບ "ທໍ່ທົດສອບແລະການສຶກສາຂອງສັດ", ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມຈິງທີ່ວ່າ ATO ແມ່ນຖືກຄົ້ນພົບໃນຫຼາຍໆສະຖານທີ່ແລະສະຖານທີ່ຕ່າງໆທີ່ເປັນໂຣກທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.
ຕົວຢ່າງຂອງທິດທາງການຄົ້ນຄວ້າຕ່າງໆດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້.
Metastases ປອດຈາກມະເລັງໂຄລອນ
ການ ປິ່ນປົວດ້ວຍ T-cell ການນໍາໃຊ້ແມ່ນການປິ່ນປົວທີ່ໃຊ້ເພື່ອຊ່ວຍໃຫ້ລະບົບພູມຕ້ານທານຕໍ່ສູ້ກັບມະເຮັງແລະພະຍາດອື່ນໆ. ຈຸລັງ T ແມ່ນເກັບຈາກຄົນເຈັບແລະປູກຢູ່ໃນຫ້ອງທົດລອງເພື່ອເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງການຕອບສະຫນອງຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານທີ່ປະສົບຜົນສໍາເລັດ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນເອົາໃຈໃສ່ກັບຄົນເຈັບເພື່ອຕໍ່ສູ້ກັບມະເຮັງ.
ໃນການສຶກສາຂອງສັດໂດຍ Wang ແລະເພື່ອນຮ່ວມງານໃນ Oncotarget , ATO ລວມກັບຈຸລັງ cytotoxic T ມີຜົນປະໂຫຍດ synergistic ແລະເວລາທີ່ມີຊີວິດລອດໃນຮູບແບບ metastasis ປອດຂອງມະເຮັງລໍາໄສ້. Wang ແລະນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ສັງເກດເຫັນວ່າຜົນສໍາເລັດທີ່ມີການປິ່ນປົວດ້ວຍ T-cell ໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນຍ້ອນການຫຼຸດຜ່ອນການຄວບຄຸມຈຸລັງ T ແລະວ່າ ATO ອາດມີຜົນກະທົບທາງບວກຕໍ່ການສູນເສຍຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້.
Metastases ປອດຈາກມະເຮັງຕັບ
ເນື່ອງຈາກຄວາມສໍາເລັດຂອງ ATO ໃນ APL, ນັກວິໄຈໄດ້ສົງໄສວ່າ ATO ອາດມີຜົນກະທົບຄ້າຍຄືກັນກັບມະເຮັງຕັບ. ຕາມການລາຍງານໂດຍ Lu ແລະເພື່ອນຮ່ວມງານວ່າ Infusions ຂອງ ATO ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຍັບຍັ້ງການຂະຫຍາຍຕົວ tumor ໃນມະເຮັງຕັບ.
ນອກຈາກນັ້ນ, ATO ໄດ້ຖືກລາຍງານໃຫ້ເປັນຢາທີ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນການປິ່ນປົວການແຜ່ກະຈາຍຂອງປອດຈາກການເປັນມະເຮັງຕັບທີ່ມີອາການປ່ວຍມະເຮັງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. Lu ແລະເພື່ອນຮ່ວມງານໄດ້ສັງເກດເຫັນວ່າການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ ATO ສາມາດຍັບຍັ້ງການສະແດງແລະການແຜ່ກະຈາຍຂອງຈຸລັງມະເຮັງຕັບໂດຍການທາດໂປຼຕີນທີ່ເອີ້ນວ່າ RhoC ແລະ RhoC ແລະ "cousin-molecule", ezrin, ອາດຈະມີສ່ວນຮ່ວມໃນຫນ້າທີ່ປ້ອງກັນ tumor ຂອງ ATO ທີ່ຢູ່
ດັ່ງນັ້ນ, ພວກເຂົາມີຈຸດປະສົງເພື່ອສຶກສາກົນໄກຂອງ inhibition ຂອງຈຸລັງມະເຮັງເຕົ້ານົມມະເຮັງໂດຍ ATO. ພວກເຂົາໃຊ້ຮູບແບບການສະແດງອອກຂອງ ezrin ກ່ອນແລະຫຼັງການປິ່ນປົວດ້ວຍ ATO ເປັນຫນ້າຕ່າງຂອງການສັງເກດແລະພວກເຂົາພົບວ່າການປິ່ນປົວ ATO ສາມາດຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການສະແດງອອກຂອງ ezrin ໃນມະເຮັງຕັບ.
Glioblastoma multiforme
Glioblastoma multiforme, ຫຼື GBM, ແມ່ນ tumor ສະຫມອງໄວ, ໄວ, ຂະຫຍາຍຕົວ. ນີ້ແມ່ນປະເພດຂອງມະເຮັງທີ່ເອົາຊີວິດຂອງ Ted Kennedy ແລະເປັນທີ່ Senator John McCain ຖືກກວດພົບໃນປີ 2017.
ອາຊິດ trioxide ໄດ້ຖືກລາຍງານວ່າຈະຊ່ວຍສະກັດກັ້ນບໍ່ໃຫ້ເກີດການເຕີບໂຕຂອງຂະຫນາດໃຫຍ່ຂອງມົດລູກລວມທັງ GBM ໃນລະດັບຄວາມປອດໄພໃນທາງການແພດ (1-2 μM). Yoshimura ແລະເພື່ອນຮ່ວມງານໄດ້ສັງເກດເຫັນວ່າອາເຊໂຊຕຼອກໄຊຕ໌ຕ່ໍາ (2 μM) ຂອງສານອາເຊໂຊກອາດຈະເຮັດໃຫ້ການແຕກແຍກຂອງຈຸລັງ GBM ແລະສາມາດເພີ່ມຜົນຂອງການປິ່ນປົວ anticancer ອື່ນໆເມື່ອນໍາໃຊ້ໃນການປະສົມປະສານໃນການສຶກສາຫນູຂອງພວກເຂົາແລະຄວາມຫວັງແມ່ນວ່ານີ້ອາດຈະເປັນຕົວແທນ ສໍາລັບການປິ່ນປົວ GBM ໃນອະນາຄົດ.
Osteosarcoma
Osteosarcoma ເປັນມະເລັງກະດູກທົ່ວໄປແລະອັດຕາການຮັກສາບໍ່ໄດ້ຍ້າຍຫຼາຍໃນ 25-30 ປີຜ່ານມາ.
ຂະບວນການທີ່ເອີ້ນວ່າ autophagy ຫມາຍເຖິງ lysosomes ຂອງຈຸລັງຂອງທ່ານທີ່ເຮັດໃຫ້ລະບົບຕ່ໍາແລະລົບລ້າງທາດປະສົມທາດໂປຼຕີນແລະ organelles ທີ່ເສຍຫາຍ - ໂດຍພື້ນຖານແລ້ວ, ເອົາອອກຂີ້ເຫຍື້ອ, ເພື່ອຮັກສາ cytoplasm ຂອງເຊນ.
ການປະຕິບັດແບບ Autophagy ໄດ້ຖືກພິຈາລະນາເປັນຍຸດທະສາດການປິ່ນປົວທີ່ມີທ່າແຮງສໍາລັບ osteosarcoma, ແລະການສຶກສາກ່ອນຫນ້ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ ATO ສະແດງກິດຈະກໍາຕ້ານການກໍ່ມະເລັງທີ່ສໍາຄັນ.
Wu ແລະເພື່ອນຮ່ວມງານໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ ATO ເພີ່ມກິດຈະກໍາ autophagy ໃນຈຸລັງ osteosarcoma ຂອງມະນຸດທົດລອງ (cell line MG-63). ສິ່ງທີ່ຫນ້າສົນໃຈແມ່ນການປິດການໃຊ້ autopagy (ການໃຊ້ຢາຫຼືວິສະວະກໍາພັນທຸກໍາ) ຫຼຸດລົງ ການເສຍຊີວິດໃນຫ້ອງທີ່ເຮັດໃຫ້ ATO, ເຊິ່ງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ ATO ເຮັດໃຫ້ການເສຍຊີວິດຂອງເຊນ autopagic ໃນຈຸລັງ MG-63.
Wu ແລະເພື່ອນຮ່ວມງານໄດ້ສະຫລຸບວ່າ, "ການນໍາໃຊ້ຮ່ວມກັນ, ຂໍ້ມູນເຫຼົ່ານີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ ATO ເຮັດໃຫ້ເກີດການເສຍຊີວິດຂອງຫ້ອງ osteosarcoma ໂດຍການສົ່ງອອກ autophagy ຫຼາຍເກີນໄປ, ເຊິ່ງແມ່ນການໄກ່ເກ່ຍຜ່ານເສັ້ນທາງ ROS-TFEB. ການສຶກສາໃນປັດຈຸບັນສະຫນອງກົນໄກການຕ້ານການ tumor ໃຫມ່ຂອງການປິ່ນປົວ ATO ໃນ osteosarcoma. "
A Word From
ໃນໄລຍະສາມສິບປີຜ່ານມາ, APL ໄດ້ຫາຍຈາກໂລກທີ່ເປັນໂຣກມະເຮັງທີ່ເປັນໂຣກມະເຮັງ. ຍຸດທະສາດການປິ່ນປົວດ້ວຍ ATRA, ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເຄມີແລະ, ໃນປະຈຸບັນ, ATO, ຖືວ່າເປັນເຄື່ອງມືໃນການກ້າວຫນ້າເຫຼົ່ານີ້.
ມີຄວາມກ້າວຫນ້າເຫຼົ່ານີ້, ຍັງມີບາງ "ອານາເຂດທີ່ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງ", ຢ່າງໃດກໍຕາມ. ສາມາດພິຈາລະນາຄວາມປອດໄພໃນໄລຍະຍາວແລະປະສິດທິພາບຂອງ ATO ໄດ້ດົນກວ່ານີ້, ເຖິງແມ່ນວ່າຂໍ້ມູນໄລຍະຍາວທີ່ ATO + ATRA ລາຍງານມານັ້ນຍັງມີຄວາມສະດວກ. ສະຖານທີ່ທີ່ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງໃຫມ່ອາດຈະເປັນການປິ່ນປົວບໍາລຸງຮັກສາທີ່ຕ້ອງການໃນຍຸກຂອງ ATRA / ATO.
> ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
> Abaza Y, Kantarjian H, Garcia-Manero G, et al. ຜົນໄດ້ຮັບໃນໄລຍະຍາວຂອງ leukemia promyelocytic ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍອາຊິດ all-trans-retinoic, trioxide ອາເຊນິກແລະ gemtuzumab. ເລືອດ 2017 129 (10): 1275-1283
> Lu W, Yang C. ຜົນຂອງ arsenic trioxide ໃນການສະແດງອອກຂອງ ezrin ໃນ carcinoma hepatocellular. ຢາ (Baltimore). 2017 Sep 96 (35): e7602
> Wang H, Liu Y, Wang X, et al. ການສຶກສາການຄວບຄຸມທາງຄລີນິກແບບສຸ່ມຕົວຢ່າງຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍການໃຊ້ locoregional ລວມກັບທາດອາຊີນີຊີໂອໂອຊີໂອຊີໂຊນສໍາລັບການປິ່ນປົວຂອງມະເຮັງຕັບອັກເສບ. ມະເຮັງ . 2015 121 (17): 2917-25
> Wang L, Liang W, Peng N, et al. ຜົນກະທົບຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອຂອງທາດອາຊີຕຼີຊີໂອໂຊນປະສົມປະສານກັບຈຸລັງທີ່ມີຈຸລັງ cytotoxic ໃນຮູບແບບຂອງມະເຮັງຕັບອັກເສບຂອງມະເຮັງລໍາໄສ້. Oncotarget 2017 8 (65): 109609-109618