ການຄົ້ນຄວ້າບອກວ່າເປັນຫຍັງ Vaccines ບໍ່ສາມາດປ້ອງກັນການຕິດເຊື້ອໄດ້
ສໍາລັບຫລາຍໆສິບປີ, ມັນໄດ້ເຊື່ອວ່າ ເຊື້ອ HIV ແຜ່ລາມ ໄປສູ່ເອດສ ໃນລັກສະນະທີ່ງ່າຍດາຍ: ແຜ່ລາມຜ່ານຮ່າງກາຍເປັນເຊື້ອໄວຣັສທີ່ມີການແຜ່ກະຈາຍ, ຕິດຕົວກັບຈຸລັງພູມຕ້ານທານ (ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນ ຈຸລັງ CD4 + T ) ແລະ ການຂັດຂວາງ ເຄື່ອງຈັກພັນທຸກໍາຂອງພວກມັນເພື່ອສ້າງຫຼາຍສໍາເນົາ ຂອງຕົນເອງ. ໂດຍການເຮັດດັ່ງນັ້ນ HIV ສາມາດເຜີຍແຜ່ທົ່ວລະບົບທັງຫມົດ, ຂະຫຍາຍຕົວໃນຈໍານວນຈົນກ່ວາຈຸລັງ T ມີພຽງແຕ່ຖືກຂ້າຕາຍເພື່ອປະຕິບັດຢ່າງເຕັມສ່ວນການປ້ອງກັນພູມຕ້ານທານຂອງຄົນ (ຄໍານິຍາມທາງດ້ານຄລີນິກຂອງ ໂລກເອດສ ).
ການຄົ້ນຄວ້າທີ່ພົ້ນເດັ່ນຂື້ນໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່ານີ້ອາດຈະບໍ່ແມ່ນກໍລະນີ, ຫຼືຢ່າງຫນ້ອຍບໍ່ແມ່ນເສັ້ນທາງທີ່ເປັນໂຣກທີ່ພວກເຮົາໄດ້ຖືວ່າຍາວ. ໃນຄວາມເປັນຈິງແລ້ວ, ນັບຕັ້ງແຕ່ທ້າຍຊຸມປີ 1990, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ເລີ່ມສັງເກດວ່າເຊື້ອເອດສສາມາດແຜ່ລາມໂດຍກົງຈາກຫ້ອງແຕ່ລະຫ້ອງໂດຍບໍ່ມີການສ້າງເຊື້ອໄວຣັສທີ່ບໍ່ແຜ່ລາມ.
ອີງຕາມການຄົ້ນຄວ້າຈາກສະຖາບັນວິທະຍາສາດແລະອະໄວຍະວະ Gladstone ຂອງຊານຟານຊິດ, ນີ້ແມ່ນວິທີການສົ່ງເສີມຂັ້ນສອງນີ້, ເຊິ່ງມີປະສິດທິຜົນໃນການສູນເສຍຈຸລັງ CD4 ຫຼາຍກວ່າເຊື້ອໄວຣັສທີ່ແຜ່ລາມໄປທົ່ວໂລກ 100 ແລະ 1,000 ຄັ້ງ. ແບບບໍ່ສາມາດປ້ອງກັນຫຼືຕ້ານເຊື້ອ HIV ໄດ້ຢ່າງພຽງພໍ.
ໂດຍການສົ່ງຕົວເອງຈາກຫ້ອງແຕ່ລະຫ້ອງ, HIV ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາລະບົບຕ່ອງໂສ້ cellular ທີ່ຈຸລັງພູມຕ້ານທານຕົວເອງເຮັດຕົວຕົວເອງໃນອັດຕາສ່ວນໃຫຍ່. ການຄົ້ນຄວ້າໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງວ່າ 95% ຂອງການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງ CD4 ແມ່ນເກີດມາໃນລັກສະນະນີ້, ເທົ່າກັບ 5% ເທົ່າກັບເຊື້ອໄວຣັສທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າ.
ອະທິບາຍການສົ່ງຈຸໂຣກໄປຫາເຊນ
ເຊື້ອໂຣກເອດສ໌ໂຣກເອດສ໌ເກີດຂຶ້ນໂດຍຜ່ານການເອີ້ນວ່າ "synapses ໄວຣັດ" ທີ່ຈຸລັງທີ່ຕິດເຊື້ອຕິດກັບບ່ອນພັກຜ່ອນ "ທີ່ພັກຜ່ອນ" ແລະໃຊ້ໂປຼຕີນໄວຣັດເພື່ອທໍາລາຍເມືອກ cellular. (ຂະບວນການໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້ໃນວີດີໂອໃນປີ 2012 ໂດຍນັກວິທະຍາສາດຢູ່ໂຮງຮຽນ UC Davis ແລະ Mount Sinai).
ເມື່ອຖືກບຸກຮຸກ, ເຈົ້າພາບປະຕິບັດກັບຊິ້ນສ່ວນ DNA ທີ່ຖືກຝັງໄວ້, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດຂະບວນການທີ່ເອີ້ນວ່າ pyroptosis ເຊິ່ງເຊນສັງເກດເຫັນສັນຍານອັນຕະລາຍແລະຄ່ອຍໆຂື້ນແລະ ຂົ່ມຂູ່ , ເຮັດໃຫ້ຕົວເອງເສຍຊີວິດ. ໃນເວລານີ້ເກີດຂື້ນ, ເຊນລະເບີດທີ່ປ່ອຍທາດໂປຼຕີນທີ່ເອີ້ນວ່າ cytokines ເຊິ່ງ signaling ຈຸລັງພູມຕ້ານທານອື່ນໆກັບຈຸລັງການໂຈມຕີທີ່ຖືກເປົ້າຫມາຍສໍາລັບການຕິດເຊື້ອ HIV.
ນັກຄົ້ນຄວ້າ Gladstone ສາມາດສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໂດຍການປ້ອງກັນການຄວບຄຸມສານເຄມີທີ່ຕິດຕໍ່ຜ່ານ cell-to-cell, ຢາຕ້ານເຊື້ອ, synaptic blockers, ຫຼືແມ້ກະທັ້ງການແຍກເຊື້ອຈຸລັງຂອງຈຸລັງ CD4 ໄດ້ຖືກຢຸດປະສິດທິຜົນ. ພວກເຂົາໄດ້ສະຫຼຸບວ່າການຕິດຕໍ່ເຊນກັບເຊນແມ່ນ "ຕ້ອງການຢ່າງແທ້ຈິງ" ເພື່ອໃຫ້ການຕາຍຂອງເຊນ (ແລະການພັດທະນາຂອງພະຍາດ) ເກີດຂື້ນ.
ຜົນກະທົບຂອງການຄົ້ນຄວ້າ
ສິ່ງທີ່ເຮັດໃຫ້ການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ສໍາຄັນໂດຍສະເພາະແມ່ນພວກເຂົາບໍ່ພຽງແຕ່ອະທິບາຍກົນໄກສໍາລັບການຫລຸດຜ່ອນຂອງຈຸລັງ CD4 ເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ພວກເຂົາເຈົ້າຍັງໄດ້ເນັ້ນຫນັກເຖິງຄວາມອ່ອນແອຂອງການຜະລິດວັກຊີນໃນປະຈຸບັນ.
ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວ, ແບບວັກຊີນວັກຊີນ ໄດ້ເນັ້ນໃສ່ການບູລິມະສິດຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານໃນການຮັບຮູ້ແລະໂຈມຕີທາດໂປຼຕີນເທິງຂອງເຊື້ອໄວຣັສທີ່ບໍ່ສາມາດແຜ່ລາມໄດ້. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເມື່ອໂຣກເອດສ໌ຖືກສົ່ງອອກຈາກຫ້ອງແຕ່ລະຫ້ອງ, ມັນກໍ່ບໍ່ສາມາດໂຈມຕີໄດ້, ປົກປ້ອງຈາກການກວດສອບຈາກພາຍໃນກໍ່ສ້າງຂອງຈຸລັງທີ່ຕິດເຊື້ອ.
ເພື່ອເອົາຊະນະບັນຫານີ້ຮູບແບບໃຫມ່ຈະຕ້ອງຊ່ວຍລະບົບພູມຕ້ານທານທີ່ດີກວ່າໂປຕີນທີ່ສໍາຄັນເພື່ອສ້າງຮູບແບບ synaptic ແລະ / ຫຼືສ້າງຕົວຕ້ານເຊື້ອໄວຣັດທີ່ສາມາດຍັບຍັ້ງຂະບວນການ synaptic. ຖ້າວ່ານີ້ສາມາດບັນລຸໄດ້, ຄວາມສາມາດຂອງ HIV ໃນການກ້າວໄປສູ່ເອດສ໌ອາດຈະຖືກຈໍາກັດ, ຫຼືຢຸດເຊົາ.
ໃນຂະນະທີ່ກົນໄກສໍາລັບການສົ່ງຈຸລັງ cell-to-cell ຍັງບໍ່ທັນເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມສ່ວນ, ຜົນການຄົ້ນພົບເປັນການປ່ຽນແປງຢ່າງເລິກເຊິ່ງກ່ຽວກັບຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບວິທີການໂຣກເອດສ໌ຕໍ່ໂຣກເອດສ໌ແລະຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາເຂົ້າໃຈໃນຍຸດທະສາດການລົບລ້າງໂລກເອດສ.
> ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
Carr, J Hocking, H Li, P et al "ໂຣກໂຣກ Immunodeficiency Human Immunodeficiency Rapid and Effective Cell-to-Cell Effectively From Monocyte-Derived Macrophages to Lymphocytes Of Blood Cells Peripheral". Virology. 20 ທັນວາ 1999 265 (2): 319-329
Doitsh, G Galloway, N ແລະ Geng, X. "ການຕາຍຂອງຈຸລັງໂດຍ Pyroptosis ເຮັດໃຫ້ການສູນເສຍ T-cell CD4 ໃນການຕິດເຊື້ອ HIV-1." Pediatrics ວັນທີ 1 ເດືອນພະຈິກປີ 2014; 134 (3): 509-514
Galloway, N Doitsh, G Monroe, K et al "ການສົ່ງເຊື້ອ HIV-1 ຈາກ Cell-to-Cell ແມ່ນຈໍາເປັນເພື່ອຜົນກະທົບຕໍ່ການເສຍຊີວິດຂອງ Pyroptotic ຂອງຈຸລິນຊີ CD4 T-Lymphoid Tissue." Cell Reports 4 ສິງຫາ 2015; ເຜີຍແພ່ອອນລາຍ DOI: http: // dxdooiorg / 1016 / jcelrep201108011
ມະຫາວິທະຍາໄລແຄລິຟໍເນຍ Davis Center ສໍາລັບວິທະຍາສາດແລະເຕັກໂນໂລຊີ Biophotonics. "ວິດີໂອຄັ້ງທໍາອິດທີ່ເຄີຍເປີດເຜີຍວິທີການຕິດເຊື້ອ HIV ລະຫວ່າງຈຸລັງພູມຕ້ານທານ." Sacramento, California ຂ່າວປ່ອຍອອກມາເມື່ອວັນທີ 27 ມີນາ 2009.