Leukemia myeloid ອັນຕະລາຍ (CML) ເປັນຫນຶ່ງໃນສີ່ປະເພດທີ່ສໍາຄັນຂອງ leukemia . ສາມຄົນອື່ນແມ່ນໂຣກ leukemia myeloid ອັກເສບ, leukemia lymphoblastic ອັກເສບ, ແລະ leukemia lymphocytic ຊໍາເຮື້ອ.
ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງປະເພດ, leukemias ທັງຫມົດຈະເລີ່ມຕົ້ນໃນຈຸລັງເລືອດໃນຮູບຮ່າງຂອງໄຂມັນ. ແຕ່ລະຄົນຂອງ leukemia ໄດ້ຮັບຊື່ຈາກວິທີການໂຣກມະເຮັງໄວທີ່ມັກຈະເຕີບໂຕ (ໂຣກມະເຮັງສ້າວເຕີບໃຫຍ່ໄວ, ຊຶມເສົ້າຊ້າລົງ) ແລະຍັງເປັນປະເພດຂອງຈຸລັງເລືອດທີ່ເກີດຈາກການພັດທະນາຂອງມະເຮັງ.
CML ແມ່ນ ໂລກໄຂ້ເລືອດອອກທີ່ ເປັນ ໂຣກເຮື້ອຮັງ , ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າມັນມັກຈະເຕີບໂຕແລະກ້າວໄປຂ້າງຫນ້າຢ່າງຊ້າໆ. CML ແມ່ນຍັງເປັນ leukemia myelogenous , ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າມັນຈະເລີ້ມຕົ້ນໃນຈຸລັງສີຂາວທີ່ມີຂະຫນາດໃຫຍ່ທີ່ເອີ້ນວ່າຈຸລັງ myeloid.
ສິ່ງທີ່ເຮັດໃຫ້ CML?
ບາງການປ່ຽນແປງໃນ DNA ສາມາດເຮັດໃຫ້ກະດູກກະດູກຕາມປົກກະຕິກາຍເປັນຈຸລັງ leukemia. ປະຊາຊົນທີ່ມີ CML ໂດຍທົ່ວໄປມີ ໂປຣຕີນຂອງ Philadelphia , ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍເຊື້ອ BCR-ABL ຜິດປົກກະຕິ. ເຊື້ອສາຍ BCR-ABL ເຮັດໃຫ້ຈຸລັງເລືອດຂາວຂະຫຍາຍຕົວໃນທາງຜິດປົກກະຕິແລະບໍ່ຄວບຄຸມ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດພະຍາດມະເລັງ.
ໃຜໄດ້ຮັບ CML?
CML ສາມາດເກີດຂື້ນໃນທຸກໆປີແຕ່ວ່າມັນເປັນສິ່ງທີ່ພົບເລື້ອຍໃນຜູ້ໃຫຍ່ກວ່າ 50 ປີເຊິ່ງບັນຈຸເກືອບ 70% ຂອງທຸກໆກໍລະນີ. Kareem Abdul-Jabbar ແມ່ນຫນຶ່ງໃນຜູ້ທີ່ມີຊື່ສຽງອາເມລິກາທີ່ມີ CML.
ວິທີການທົ່ວໄປແມ່ນ CML?
CML ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງທີ່ຫາຍາກ. ໃນສະຫະລັດອາເມລິກາໃນປີ 2017, ການຄາດຄະເນວ່າວ່າ 8,950 ກໍລະນີໃຫມ່ຈະເກີດຂຶ້ນແລະປະມານ 1,080 ຄົນຈະເສຍຊີວິດຈາກພະຍາດນີ້.
ອາການຕ່າງໆ
ເນື່ອງຈາກ CML ແມ່ນມະເຮັງທີ່ຊ້າກວ່າ, ຄົນຈໍານວນຫຼາຍບໍ່ມີອາການໃນເວລາທີ່ເຂົາເຈົ້າໄດ້ຖືກກວດພົບຄັ້ງທໍາອິດ.
ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ເຖິງ 40 ຫາ 50 ເປີເຊັນຂອງຄົນເຈັບບໍ່ມີອາການໃດໆແລະພວກເຂົາໄດ້ຮັບການວິນິດໄສຫຼັງຈາກການກວດເລືອດປະກະຕິພົບຄວາມຜິດປົກກະຕິ.
CML ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດອາການທີ່ມັນກ້າວຫນ້າກັບເວລາ, ຢ່າງໃດກໍຕາມ. ອີງຕາມສະຖານະການນີ້, ບັນຊີລາຍຊື່ຂອງ "ອາການທົ່ວໄປສ່ວນໃຫຍ່" ສາມາດອະທິບາຍດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:
- ບໍ່ມີອາການໃດໆ (ເຖິງ 50 ເປີເຊັນຂອງຄົນທີ່ມີການບົ່ງມະຕິ)
- ຄວາມເຫນື່ອຍລ້າຫລືຄວາມເຫນື່ອຍລ້າຫຼາຍ
- ຄວາມອ່ອນແອ
- ອາການໄຂ້
- ເຫງື່ອໃນຕອນກາງຄືນ
- ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກທີ່ບໍ່ຮູ້ແຈ້ງ
- ຄວາມເຈັບປວດຫຼືເຕັມໄປດ້ວຍທ້ອງໃນເບື້ອງຊ້າຍຂ້າງເທິງ, ຢູ່ຂ້າງລຸ່ມ.
ອາການສຸດທ້າຍໃນບັນຊີລາຍຊື່ແມ່ນຍ້ອນວ່າເປັນ spleen ຂະຫຍາຍຕົວ, ເອີ້ນວ່າ splenomegaly, ເຊິ່ງມີຢູ່ໃນ 46 ຫາ 76% ຂອງຜູ້ທີ່ມີ CML. ການຂະຫຍາຍຕົວດັ່ງກ່າວຂອງ spleen ສາມາດເຮັດໃຫ້ຊ່ອງຫນ້ອຍສໍາລັບອະໄວຍະວະອື່ນໆໃນເຂດດັ່ງກ່າວ, ເຊັ່ນ: ກະເພາະອາຫານ, ເຊິ່ງອາດຈະປະກອບສ່ວນກັບຄວາມຮູ້ສຶກຂອງການກາຍມາເປັນຕົ້ນໃນເວລາກິນອາຫານ.
ຄວາມອ່ອນແອແລະຄວາມອຶດອັດທີ່ບາງຄົນທີ່ມີປະສົບການ CML ສາມາດພັດທະນາຈາກຈໍານວນແຫຼ່ງຕ່າງໆ. ຫນຶ່ງໃນແຫຼມຂອງຄວາມອ່ອນເພຍແລະຄວາມອຶດອັດແມ່ນພະຍາດເລືອດຈາງ, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າຮ່າງກາຍບໍ່ມີຈຸລັງເລືອດແດງທີ່ມີສຸຂະພາບທີ່ພຽງພໍທີ່ເອົາອົກຊີໃຫ້ແກ່ເນື້ອເຍື່ອ. Anemia ຍັງສາມາດເຮັດໃຫ້ທ່ານຮູ້ສຶກວ່າທ່ານຈະບໍ່ສາມາດໃຊ້ຕົວທ່ານເອງຫຼືໃຊ້ກ້າມຊີ້ນຂອງທ່ານຢ່າງແຂງແຮງຕາມປົກກະຕິ.
Diagnosis
ທ່ານຫມໍຂອງທ່ານຈະໃຊ້ປະຫວັດການປິ່ນປົວຂອງທ່ານແລະປະຕິບັດການສອບເສັງທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, ຄືກັນກັບການປະເມີນຜົນອື່ນໆສໍາລັບການເຈັບເປັນ.
Spleen Size
ການກວດສອບຂະຫນາດຂອງ spleen ຂອງທ່ານແມ່ນສ່ວນຫນຶ່ງທີ່ສໍາຄັນຂອງການສອບເສັງທາງດ້ານຮ່າງກາຍ. ສະຫມອງເປັນປົກກະຕິແມ່ນບໍ່ຮູ້ສຶກປົກກະຕິ, ແຕ່ວ່າມັນສາມາດຖືກກວດເຫັນຢູ່ທາງເບື້ອງຊ້າຍຂອງທ້ອງ, ຂ້າງລຸ່ມຂອງແຂບຂອງຮັງ rib.
spleen ປົກກະຕິເກັບຈຸລັງເລືອດແລະທໍາລາຍຈຸລັງເລືອດເກົ່າ. ໃນ CML, spleen ອາດຈະຂະຫຍາຍໃຫຍ່ຂື້ນເພາະວ່າທັງຫມົດຂອງຈຸລັງເລືອດຂາວທີ່ພິເສດທີ່ຢູ່ໃນອະໄວຍະວະເພດ.
ທົດລອງທົດລອງ
ການທົດລອງໃນຫ້ອງທົດລອງຍັງຈໍາເປັນ. ເລືອດແມ່ນປົກກະຕິແລ້ວຈາກເສັ້ນເລືອດຢູ່ໃນແຂນ, ແລະໄຂກະດູກທີ່ຖືກທົດລອງຜ່ານຂັ້ນຕອນທີ່ເອີ້ນວ່າການດູດຊືມຂອງຮ່າງກາຍແລະກະດູກຫັກ. ຕົວຢ່າງຂອງທ່ານຖືກສົ່ງໄປຫາຫ້ອງທົດລອງແລະນັກວິທະຍາສາດໄດ້ກວດເບິ່ງພວກມັນພາຍໃຕ້ກ້ອງຈຸລະທັດແລະປະຕິບັດການທົດສອບອື່ນໆ, ເພື່ອຊອກຫາແລະອະທິບາຍຕື່ມອີກກ່ຽວກັບເຊື້ອໂຣກ leukemia ຖ້າມີ.
ຈຸລັງເລືອດຂາວຫຼາຍເກີນໄປແລະລະດັບຜິດປົກກະຕິຂອງສານເຄມີບາງຢ່າງໃນເລືອດອາດຈະຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງ CML.
ໃນຕົວເມັດກະດູກກະດູກ, ເມື່ອມີຈຸລັງທີ່ມີເລືອດເພີ່ມເຕີມທີ່ຄາດວ່າຈະເປັນ, ໄຂມັນກໍ່ຈະເປັນ hypercellular. ໄຂກະດູກຫາງແມ່ນມັກຈະເປັນ hypercellular ໃນ CML ເນື່ອງຈາກມັນເຕັມໄປດ້ວຍຈຸລັງ leukemia.
Gene Tests
ການທົດສອບ Gene ຈະຖືກເຮັດເພື່ອຊອກຫາ "Chromosome Philadelphia" ແລະ / ຫຼືເຊື້ອສາຍ BCR-ABL. ປະເພດຂອງການທົດສອບນີ້ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອຢືນຢັນການວິນິດໄສຂອງ CML. ຖ້າທ່ານບໍ່ມີໂປຣຕີນຂອງ Philadelphia ຫຼືເຊື້ອ BCR-ABL, ຫຼັງຈາກນັ້ນທ່ານບໍ່ມີ CML.
Imaging Tests
ການສະແກນ, ຫຼືການກວດຮູບພາບ, ບໍ່ຈໍາເປັນຕ້ອງກວດຫາ CML. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ພວກເຂົາອາດຈະຖືກປະຕິບັດເປັນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງການເຮັດວຽກຂອງທ່ານ, ໃນບາງກໍລະນີ; ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ໃຫ້ກວດເບິ່ງອາການສະເພາະໃດຫນຶ່ງຫຼືເບິ່ງວ່າມີການຂະຫຍາຍຕົວຂອງໄຂ່ຫຼືຕັບ.
Phases of CML
ກໍລະນີຂອງ CML ສາມາດແບ່ງອອກເປັນສາມກຸ່ມທີ່ເອີ້ນວ່າຂັ້ນຕອນຕ່າງໆ. ໄລຍະນີ້ແມ່ນອີງໃສ່ຈໍານວນຈຸລັງທີ່ມີເລືອດຂາວ, ຫຼື blasts, ທີ່ທ່ານມີຢູ່ໃນເລືອດແລະໄຂກະດູກ. ຮູ້ໄລຍະຂອງ CML ຂອງທ່ານສາມາດຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານຮູ້ສຶກເຖິງຄວາມເຈັບປ່ວຍຂອງທ່ານແນວໃດໃນອະນາຄົດ.
Chronic Phase
ນີ້ແມ່ນຂັ້ນຕອນທໍາອິດຂອງ CML. ໃນໄລຍະນີ້, ທ່ານມີຈໍານວນເລືອດຂາວທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໃນເລືອດແລະ / ຫຼືໄຂກະດູກ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເຫຼົ່ານີ້ຈຸລັງເລືອດຂາວທີ່ຍັງບໍ່ທັນແຕກ, ຫຼື blasts, ເຮັດໃຫ້ຫນ້ອຍກ່ວາ 10 ສ່ວນຮ້ອຍຂອງຈຸລັງໃນເລືອດແລະ / ຫຼືໄຂກະດູກ.
ຕາມປົກກະຕິແລ້ວ, ໃນໄລຍະຊໍາເຮື້ອ, ບໍ່ມີອາການໃດໆ, ແຕ່ອາດຈະມີບາງບ່ອນທີ່ເຕັມໄປດ້ວຍຄວາມຊືມທາງດ້ານຊ້າຍດ້ານເທິງ. ລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງທ່ານຍັງປະຕິບັດຫນ້າທີ່ດີຢູ່ໃນໄລຍະຊໍາເຮື້ອ, ສະນັ້ນທ່ານຍັງມີຄວາມສາມາດໃນການຕໍ່ສູ້ກັບການຕິດເຊື້ອທີ່ດີ. ບຸກຄົນທີ່ສາມາດຢູ່ໃນໄລຍະຊໍາເຮື້ອສໍາລັບໄລຍະສັ້ນເປັນສອງສາມເດືອນເປັນເວລາຫຼາຍປີ, ຫຼາຍປີ.
Phase Accelerated
ໃນໄລຍະທີ່ເລັ່ງລັດ, ຈໍານວນຂອງລະເບີດໃນເລືອດແລະ / ຫຼືໄຂກະດູກແມ່ນສູງກ່ວາໃນໄລຍະຊໍາເຮື້ອແລະຈຸລັງ leukemia ຂະຫຍາຍຕົວທີ່ເຮັດໃຫ້ອາການທີ່ອາດຈະປະກອບມີອາການໄຂ້, ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ, ບໍ່ມີຄວາມຮູ້ສຶກຫິວ, ແລະນໍ້າ spleen ຂະຫຍາຍໃຫຍ່ຂື້ນ.
ຈໍານວນຂອງຈຸລັງເລືອດຂາວແມ່ນສູງກ່ວາປົກກະຕິແລະທ່ານສາມາດມີການປ່ຽນແປງໃນຈໍານວນເລືອດຂອງທ່ານ, ເຊັ່ນ: ຈໍານວນຫຼາຍຂອງ basophils ຫຼືຈໍານວນຫນ້ອຍຂອງ platelets.
ມີຊຸດທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງເງື່ອນໄຂທີ່ນໍາໃຊ້ໃນມື້ນີ້ທີ່ກໍານົດໄລຍະທີ່ເລັ່ງລັດ. ເງື່ອນໄຂຂອງ WHO (ອົງການສຸຂະພາບໂລກ) ກໍານົດຂັ້ນຕອນທີ່ເລັ່ງດ່ວນທີ່ມີຢູ່ໃນສະເພາະໃດຫນຶ່ງຕໍ່ໄປນີ້:
- 10 ຫາ 19 ເປີເຊັນໃນເລືອດແລະ / ຫຼືໄຂກະດູກ
- ຫລາຍກວ່າ 20 ເປີເຊັນເປື່ອຍໃນເລືອດ
- ການນັບຈໍານວນໂປຼຕິນຕ່ໍາສູງຫຼືຫຼາຍທີ່ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປິ່ນປົວ
- ການເພີ່ມຂະຫນາດກະຕ່າແລະການນັບຈໍານວນເລືອດຂາວເຖິງວ່າຈະມີການປິ່ນປົວ
- ການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາໃຫມ່ຫຼືການປ່ຽນແປງ
Blast Phase
ນີ້ແມ່ນເອີ້ນວ່າ "ວິກິດການລະເບີດ", ເນື່ອງຈາກວ່າມັນເປັນຂັ້ນຕອນທີສາມແລະຂັ້ນສຸດທ້າຍແລະມີທ່າແຮງທີ່ຈະເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດ. ຈໍານວນຂອງຈຸລັງລະເບີດໃນເລືອດແລະ / ຫຼືໄຂກະດູກຈະສູງແລະຈຸລັງລະບາດເຫຼົ່ານີ້ແຜ່ຂະຫຍາຍຢູ່ນອກເສັ້ນເລືອດແລະ / ຫຼືໄຂກະດູກຕໍ່ແພຈຸລັງອື່ນໆ. ອາການຕ່າງໆແມ່ນມີຫຼາຍຂຶ້ນໃນໄລຍະການລະເບີດ, ຊຶ່ງອາດຈະປະກອບມີການຕິດເຊື້ອ, ເລືອດໄຫຼ, ອາການເຈັບທ້ອງແລະອາການເຈັບປວດກະດູກ.
CML ໃນໄລຍະການລະເບີດອາດຈະຄ້າຍຄືກັບ leukemia ສ່ີງເປັນໂຣກ leukemia ຊໍາເຮື້ອ. ໃນໄລຍະການລະເບີດ, ຈຸລັງ CML ອາດຈະປະຕິບັດຫຼາຍເຊັ່ນ: AML (ໂລກໄຂ້ເລືອດອອກເປັນອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ) ຫຼືຫຼາຍກວ່າເຊັ່ນ ALL (leukemia lymphoblastic ອັກເສບ).
ການກໍານົດຂອງ WHO ສໍາລັບໄລຍະການລະເບີດແມ່ນຫຼາຍກວ່າ 20 ສ່ວນຮ້ອຍຂອງຈຸລັງລະເບີດໃນເລືອດຫຼືໄຂກະດູກ. ການກໍານົດລະບົບການປ່ຽນແປງກະດູກສັນຫຼັງສາກົນຂອງລະບົບການລະບາດຂອງໂຣກມະເຮັງແມ່ນໃຫຍ່ກວ່າ 30% ໃນເລືອດແລະ / ຫຼືໄຂກະດູກ. ທັງສອງຄໍານິຍາມປະກອບມີການມີເຊນ blast ຢູ່ນອກເລືອດຫຼືໄຂກະດູກ.
Prognosis
ໃນເວລາທີ່ພະຍາຍາມຄາດຄະເນການຄາດຄະເນຂອງທ່ານ, ໄລຍະຂອງ CML ຂອງທ່ານແມ່ນປັດໃຈສໍາຄັນ, ແຕ່ມັນບໍ່ແມ່ນປັດໄຈດຽວ.
ມີລາຍການອື່ນໆຈໍານວນຫນຶ່ງທີ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນ, ລວມທັງອາຍຸຂອງທ່ານ, ຂະຫນາດຂອງຕົວອັກເສບແລະຈໍານວນເລືອດ. ອີງໃສ່ປັດໄຈດັ່ງກ່າວ, ບຸກຄົນໃດຫນຶ່ງສາມາດຕົກເປັນຫນຶ່ງໃນສາມປະເພດຄື: ຕ່ໍາ, ລະດັບກາງ, ຫຼືຄວາມສ່ຽງສູງ.
ປະຊາຊົນໃນກຸ່ມຄວາມສ່ຽງດຽວກັນມັກຈະຕອບສະຫນອງຕໍ່ວິທີດຽວກັນກັບການປິ່ນປົວ. ປະຊາຊົນໃນກຸ່ມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່າມັກຕອບສະຫນອງຕໍ່ການປິ່ນປົວ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ກຸ່ມເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເຄື່ອງມື, ບໍ່ແມ່ນຕົວຊີ້ວັດທີ່ແທ້ຈິງ.
ການປິ່ນປົວ CML
ການປິ່ນປົວທັງຫມົດມີຄວາມສ່ຽງແລະຜົນປະໂຫຍດທີ່ເປັນໄປໄດ້, ແລະການຕັດສິນໃຈປິ່ນປົວ CML ແມ່ນຫນຶ່ງໃນທີ່ເຮັດໃຫ້ມີການສົນທະນາຂອງທ່ານຫມໍແລະຜູ້ປ່ວຍແລະການປະເມີນຄົນເຈັບສ່ວນບຸກຄົນແລະພະຍາດຂອງລາວແລະສຸຂະພາບໂດຍລວມ. ທຸກຄົນທີ່ມີ CML ບໍ່ໄດ້ຮັບທຸກການປິ່ນປົວ CML ທີ່ໄດ້ກ່າວມາຂ້າງລຸ່ມນີ້.
Tyrosine Kinase Inhibitor Therapy
ການປິ່ນປົວ Tyrosine kinase inhibitor ແມ່ນປະເພດຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍເປົ້າຫມາຍ. ເປົ້າຫມາຍແມ່ນຫຍັງ? ກຸ່ມຢາເສບຕິດນີ້ກໍານົດເປົ້າຫມາຍຂອງທາດໂປຼຕີນ BCR-ABL ຜິດປົກກະຕິທີ່ຊ່ວຍໃຫ້ຈຸລັງ CML ຂະຫຍາຍຕົວ.
ຢານີ້ inhibits ທາດໂປຼຕີນ BCR-ABL ຈາກການສົ່ງສັນຍານທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຈຸລັງ CML ຫຼາຍເກີນໄປ. ຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມາໃນຮູບແບບຂອງຢາທີ່ສາມາດໄດ້ຮັບການກືນກິນ.
ການປິ່ນປົວ | ລາຍລະອຽດ |
Imatinib | ແມ່ນຢາຕ້ານເຊື້ອ tyrosine kinase ທໍາອິດຖືກອະນຸມັດໂດຍ FDA ເພື່ອປິ່ນປົວ CML; ໄດ້ຮັບອະນຸມັດໃນປີ 2001. |
Dasatinib | ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດສໍາລັບການປິ່ນປົວຂອງ CML ໃນປີ 2006. |
Nilotinib | ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດເປັນຄັ້ງທໍາອິດເພື່ອປິ່ນປົວ CML ໃນປີ 2007. |
Bosutinib | ອະນຸມັດໃຫ້ປິ່ນປົວ CML ໃນປີ 2012, ແຕ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດສໍາລັບຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຕົວຢາ inhibitor tyrosine kinase ທີ່ຢຸດການເຮັດວຽກຫຼືເກີດຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ບໍ່ດີ. |
Ponatinib | ອະນຸມັດໃຫ້ປິ່ນປົວ CML ໃນປີ 2012 ແຕ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດພຽງແຕ່ສໍາລັບຜູ້ທີ່ມີການປ່ຽນແປງ T315I ຫຼື CML ທີ່ທົນທານຕໍ່ຫຼືບໍ່ທົນທານກັບຢາຕ້ານເຊື້ອ kinase ອື່ນໆ. |
Immunotherapy
Interferon ແມ່ນສານທີ່ລະບົບພູມຕ້ານທານທໍາມະຊາດ. PEG (pegylated) interferon ແມ່ນຮູບແບບທີ່ໃຊ້ໃນໄລຍະຍາວຂອງຢາເສບຕິດ.
Interferon ບໍ່ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ເປັນການປິ່ນປົວເບື້ອງຕົ້ນສໍາລັບ CML, ແຕ່ສໍາລັບຄົນເຈັບບາງຄົນ, ນີ້ອາດຈະເປັນທາງເລືອກທີ່ພວກເຂົາບໍ່ສາມາດທົນທານຕໍ່ການປິ່ນປົວ tyrosine kinase inhibitor. Interferon ແມ່ນແຫຼວທີ່ຖືກສັກຢູ່ພາຍໃຕ້ຜິວຫນັງຫຼືເປັນກ້າມທີ່ມີເຂັມ.
Chemotherapy
Omacetaxine ແມ່ນຢາເຄມີບໍາບັດໃຫມ່ທີ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດສໍາລັບ CML ໃນປີ 2012, ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມຕ້ານທານແລະ / ຫຼືຄວາມບໍ່ປາດຖະຫນາກັບສອງຫຼືຫຼາຍກວ່າ inhibitors tyrosine kinase. ຄວາມຕ້ານທານແມ່ນເມື່ອ CML ບໍ່ຕອບສະຫນອງກັບການປິ່ນປົວ. ຄວາມບໍ່ປາດຖະຫນາແມ່ນເວລາທີ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຄວນຖືກຢຸດເນື່ອງຈາກຜົນຂ້າງຄຽງລຸນແຮງ.
Omacetaxine ແມ່ນເປັນແຫຼວທີ່ຖືກສັກຢູ່ພາຍໃຕ້ຜິວຫນັງດ້ວຍເຂັມ. ຢາເຄມີບໍາບັດອື່ນອາດຈະຖືກສັກເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດຫຼືພວກມັນອາດຈະຖືກມອບໃຫ້ເປັນເມັດທີ່ຈະກືນກິນ.
Hematopoietic Cell Transplant (HCT)
ກ່ອນທີ່ຈະໃຊ້ tyrosine kinase inhibitors, ນີ້ໄດ້ຖືກພິຈາລະນາການປິ່ນປົວທາງເລືອກສໍາລັບ CML, ແຕ່ HCT allogeneic ແມ່ນການປິ່ນປົວທີ່ສັບສົນແລະສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຮ້າຍແຮງ. ດັ່ງນັ້ນ, ມັນອາດຈະບໍ່ເປັນການປິ່ນປົວທີ່ດີສໍາລັບທຸກໆຄົນທີ່ມີ CML, ແລະຫຼາຍໆສູນກາງການປິ່ນປົວໃນມື້ນີ້ພຽງແຕ່ພິຈາລະນາທາງເລືອກການປິ່ນປົວນີ້ສໍາລັບຄົນເຈັບອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 65 ປີ.
ການໃຊ້ຢາເຄມີບໍາບັດສູງແມ່ນໃຫ້ທໍາອິດເພື່ອທໍາລາຍຈຸລັງປົກກະຕິແລະຈຸລັງ CML ໃນກະດູກຫາງ. HCT ແມ່ນຂັ້ນຕອນທີ່ປ່ຽນແທນຈຸລັງທີ່ຖືກທໍາລາຍໃນກະດູກຫັກຂອງທ່ານກັບຈຸລັງເລືອດໃຫມ່ທີ່ມີພະລັງທີ່ແຂງແຮງ.
ການທົດລອງດ້ານການປິ່ນປົວ: ການປິ່ນປົວດ້ວຍການສືບສວນ
ຢາໃຫມ່ແມ່ນສືບຕໍ່ການຄົ້ນຄວ້າ. ການທົດລອງດ້ານການປິ່ນປົວຂອງການປິ່ນປົວໃຫມ່ອາດຈະເປັນທາງເລືອກສໍາລັບຜູ້ປ່ວຍບາງຄົນ. ທ່ານສາມາດສະເຫນີທີມງານປິ່ນປົວຂອງທ່ານໄດ້ຖ້າທ່ານມີການທົດລອງທາງດ້ານການເບິ່ງແລແບບເປີດເຜີຍທີ່ທ່ານສາມາດເຂົ້າຮ່ວມແລະບໍ່ວ່າພວກເຂົາເຈົ້າຈະເຊື່ອວ່າທ່ານຈະເປັນຜູ້ສະຫມັກທີ່ດີສໍາລັບການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກດັ່ງກ່າວ.
A Word From
ສໍາລັບບຸກຄົນທີ່ມີ CML, ການຄາດຄະເນສາມາດຂຶ້ນກັບປັດໄຈຕ່າງໆເຊັ່ນ: ອາຍຸ, ຂັ້ນຕອນຂອງ CML, ຈໍານວນຂອງການລະເບີດໃນເລືອດຫຼືໄຂກະດູກ, ຂະຫນາດຂອງການກະຕຸ້ນເຕັນ, ແລະສຸຂະພາບໂດຍລວມ.
ດ້ວຍການນໍາໃຊ້ຢາທີ່ເອີ້ນວ່າ inhibitors tyrosine kinase ທີ່ເລີ່ມຕົ້ນໃນປີ 2001, ຈໍານວນຄົນທີ່ມີ CML ໄດ້ດີຫຼາຍ, ແລະພະຍາດສາມາດເກັບຮັກສາໄວ້ໃນໄລຍະຊໍາເຮື້ອຫຼາຍປີ.
ຍັງມີສິ່ງທ້າທາຍຈໍານວນຫນຶ່ງ: ມັນກໍ່ສາມາດຄາດເດົາໄດ້, ຈາກການເລີ່ມຕົ້ນ, ຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີ CML ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະມີຜົນໄດ້ຮັບທີ່ບໍ່ດີ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບຈໍານວນຫຼາຍຕ້ອງການ CML ຮັບການປິ່ນປົວຢ່າງບໍ່ຈໍາກັດ, ແລະການປິ່ນປົວທີ່ບົກແຫ້ງບໍ່ແມ່ນບໍ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນຂະນະທີ່ຄວາມກ້າວຫນ້າມີຄວາມສໍາຄັນໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ຍັງມີການປັບປຸງຕື່ມອີກ.
> ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
> National Cancer Institute. ການປິ່ນປົວພະຍາດ Leukemia Myelogenous ເຮື້ອຮັງ.
> Thompson PA, Kantarjian HM, Cortes JE Diagnosis ແລະການປິ່ນປົວພະຍາດ Leukemia Myeloid ຊໍາເຮື້ອໃນປີ 2015. Mayo Clin Proc . 201 5 90 (10): 1440-54
> Faderl S, Talpaz M, Estrov Z, O'Brien S, Kurzrock R, Kantarjian HM. ຊີວະສາດຂອງໂຣກ leukemia myeloid ຊໍາເຮື້ອ. N Engl J Med 1999 341 (3): 164-172