ສະຫມອງ Alzheimer ຂອງ

ພະຍາດ Alzheimer ແມ່ນພະຍາດທີ່ເສື່ອມເສີຍຂອງສະຫມອງ. ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບວິທີວິພາກວິຈານຂອງໂຣກ Alzheimer ແຕກຕ່າງຈາກສະຫມອງປົກກະຕິເຮັດໃຫ້ພວກເຮົາເຂົ້າໃຈ. ມັນສາມາດຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາຮັບມືກັບການ ປ່ຽນແປງທີ່ເກີດຂື້ນກັບຄົນທີ່ຮັກຂອງພວກເຮົາທີ່ ເປັນຜົນມາຈາກໂລກທີ່ອ່ອນແອນີ້.

ໃນ ພະຍາດ Alzheimer , ສະແດງອອກຂອງສະຫມອງຂອງໂຣກ Alzheimer ມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍກັບສະຫມອງປົກກະຕິ.

ສະຫມອງອັກເສບເສັ້ນເລືອດສະຫມອງ. ນັ້ນຫມາຍຄວາມວ່າເຂດພື້ນທີ່ຂອງສະຫມອງນີ້ຫົດຕົວແລະການຫົດຕົວນີ້ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຈາກສະຫມອງຂອງສະຫມອງປົກກະຕິ. Cortex cerebral ແມ່ນດ້ານນອກຂອງສະຫມອງ. ມັນມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການເຮັດວຽກທາງປັນຍາທັງຫມົດ. ມີສອງການປ່ຽນແປງທີ່ສໍາຄັນທີ່ສາມາດສັງເກດເຫັນຢູ່ໃນສະຫມອງໃນການກວດຮ່າງກາຍ:

• ຈໍານວນຂອງສານສະຫມອງໃນຂື້ນຂອງສະຫມອງ (gyri) ແມ່ນຫຼຸດລົງ
• ສະຖານທີ່ໃນພັບຂອງສະຫມອງ (sulci) ແມ່ນຂະຫຍາຍໃຫຍ່ຂື້ນ.

Microscopically ມີຈໍານວນຂອງການປ່ຽນແປງໃນສະຫມອງເກີນໄປ.

ສອງຜົນສໍາຄັນໃນສະຫມອງຂອງ Alzheimer ແມ່ນ plaque amyloid ແລະເຕັກນິກ neurofibrillary. plaques Amyloid ແມ່ນພົບຢູ່ນອກສະຫມອງ neurones, plaque neurofibrillary ແມ່ນພົບເຫັນພາຍໃນ neurons. Neurons ແມ່ນຈຸລັງເສັ້ນປະສາດຢູ່ໃນສະຫມອງ.

ແຜ່ນປ້າຍວົງກົມແລະເຕົ່າແມ່ນພົບຢູ່ໃນສະຫມອງຂອງຄົນທີ່ບໍ່ມີອາການໂຣກ Alzheimer. ມັນແມ່ນປະລິມານລວມຂອງພວກມັນທີ່ມີຄວາມສໍາຄັນໃນພະຍາດ Alzheimer.

ບົດບາດຂອງ Amyloid Plaques

plaques Amyloid ແມ່ນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນທາດໂປຼຕີນທີ່ເອີ້ນວ່າທາດໂປຼຕີນ B-amyloid ເຊິ່ງມັນກໍ່ແມ່ນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງທາດໂປຼຕີນທີ່ມີຂະຫນາດໃຫຍ່ກວ່າທີ່ເອີ້ນວ່າ APP (ທາດໂປຼຕິນອະນຸມູນອິດສະຫຼະ). ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນອາຊິດອາມິໂນ.

ພວກເຮົາບໍ່ຮູ້ວ່າ APP ເຮັດແນວໃດ. ແຕ່ພວກເຮົາຮູ້ວ່າ APP ໄດ້ຖືກສ້າງຂຶ້ນໃນຫ້ອງ, ຖືກສົ່ງໄປສູ່ຈຸລັງຂອງຈຸລັງແລະຫຼັງຈາກນັ້ນຖືກແຍກອອກມາ.

ສອງເສັ້ນທາງຕົ້ນຕໍແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນການລະລາຍຂອງ APP (ທາດໂປຼຕິນອະນຸມູນອິດສະລາມ). ເສັ້ນທາງຫນຶ່ງເປັນປະກະຕິແລະບໍ່ມີບັນຫາ. ຜົນໄດ້ຮັບທີສອງໃນການປ່ຽນແປງທີ່ເຫັນໃນ Alzheimer's ແລະໃນບາງ dementias ອື່ນໆ.

ການແບ່ງປັນເສັ້ນທາງທີ່ນໍາໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ Alzheimer

ໃນຂັ້ນຕອນການລວບລວມຄັ້ງທີສອງ APP ແມ່ນແບ່ງອອກໂດຍ enzymes B-secretase (B = beta) ຫຼັງຈາກນັ້ນ y-secretase (y = gamma). ບາງສ່ວນຂອງຊິ້ນ (ທີ່ເອີ້ນວ່າ peptides) ທີ່ມີຜົນຕໍ່ກັນແລະປະກອບເປັນລະບົບຕ່ອງໂສ້ສັ້ນທີ່ເອີ້ນວ່າ oligomer. Oligomers ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນມາວ່າ ADDL, amyloid-beta derived ligands diffusible. Oligomers ຂອງ amyloid beta 42 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນບັນຫາໃນການສື່ສານລະຫວ່າງໂນຣອນ. Amyloid beta 42 ຍັງຜະລິດເສັ້ນໃຍຂະຫນາດນ້ອຍ, ຫຼື fibrils. ເມື່ອພວກເຂົາຕິດກັນພວກມັນກໍ່ປະກອບເປັນ plaque amyloid. ບາງ plaque ເຫຼົ່ານີ້ສາມາດໃສ່ຕົວເອງເຂົ້າໄປໃນເມືອກຂອງເຊນ neuron ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດສານພາຍນອກຫ້ອງເພື່ອຮົ່ວເຂົ້າໄປໃນມັນ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕື່ມອີກ. ຄວາມເສຍຫາຍນີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ Amyloid beta 42 peptides ນໍາໄປສູ່ການເຮັດວຽກຂອງ neuron ແລະການເສຍຊີວິດ.

ພາລະບົດບາດຂອງ Tangles Neurofibrillary ໄດ້

ການຄົ້ນພົບທີ່ສໍາຄັນຄັ້ງທີສອງໃນສະຫມອງຂອງ Alzheimer ແມ່ນໂຣກ neurofibrillary. tangles neurofibrillary ປະກອບດ້ວຍທາດໂປຼຕີນທີ່ເອີ້ນວ່າທາດໂປຼຕີນ tau.

ທາດໂປຼຕີນ Tau ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນໂຄງສ້າງຂອງ neuron. ໃນຜູ້ທີ່ມີທາດໂປຼຕີນ Tau ຂອງ Alzheimer ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປະກະຕິໂດຍໃຊ້ enzymes ທີ່ມີປະສິດຕິຜົນທີ່ເກີດຂຶ້ນໃນການສ້າງເຕັກນິກ neurofibrillary. tangles neurofibrillary ຜົນໃນການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງ.

ສະຫຼຸບສະຫມອງຂອງ Alzheimer's

ບົດບາດຂອງ plaque amyloid ແລະເຕັກນິກ neurofibrillary ກ່ຽວກັບການເຮັດວຽກຂອງສະຫມອງແມ່ນບໍ່ມີຄວາມເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມສ່ວນ. ຄົນສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ມີພະຍາດ Alzheimer ສະແດງໃຫ້ເຫັນຫຼັກຖານຂອງ plaque ແລະ tangles, ແຕ່ຈໍານວນຫນ້ອຍຂອງຜູ້ທີ່ມີ Alzheimer ພຽງແຕ່ມີ plaques ແລະບາງຄົນມີພຽງແຕ່ tangle neurofibrillary.
ຄົນທີ່ມີ plaque ພຽງແຕ່ Alzheimer ສະແດງໃຫ້ເຫັນອັດຕາການຊ້າລົງຂອງການເຊື່ອມໂຊມໃນໄລຍະຊີວິດຂອງເຂົາເຈົ້າ.

ຄົນທີ່ມີໂຣກ neurofibrillary ແມ່ນມັກຈະຖືກກວດພົບວ່າມີການ ຫລຸດຜ່ອນຄວາມເປັນໂຣກທາງດ້ານເສັ້ນເລືອດ .

ການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບໂຣກ Alzheimer ແມ່ນການຄົ້ນຄ້ວາເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບການວິພາກວິທະຍາແລະວິທະຍາສາດຂອງສະຫມອງ. ເມື່ອພວກເຮົາເຂົ້າໃຈຫຼາຍກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງ plaques ແລະ tangles ສັງເກດເຫັນໃນສະຫມອງຂອງ Alzheimer ໄດ້, ພວກເຮົາໄດ້ຮັບຄວາມກ້າວຫນ້າທີ່ສໍາຄັນແລະປິ່ນປົວພະຍາດ Alzheimer.