ເຊື້ອສາຍທີ່ທ່ານໄດ້ຮັບມໍລະດົກຈາກພໍ່ແມ່ຂອງທ່ານກໍານົດຮູບຮ່າງຂອງຮ່າງກາຍຂອງທ່ານ, ເຊັ່ນສີຕາແລະເຕົ່າ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບລັກສະນະອື່ນໆເຊັ່ນ: ປະເພດເລືອດແລະຄວາມໃກ້ຊິດ. ແລະວ່າບໍ່ແມ່ນທັງຫມົດ. ອະໄວຍະວະທີ່ໄດ້ຮັບອະນຸຍາດກໍ່ສາມາດຊ່ວຍກໍານົດບາງຄວາມສາມາດຂອງຫນ້າທີ່ຂອງຮ່າງກາຍຂອງທ່ານ - ເຊັ່ນການປ້ອງກັນມະເຮັງ prostate ຈາກການເກີດຂຶ້ນເລື້ອຍໆ.
ວິທີການມະເຮັງເຕົ້ານົມຂະຫຍາຍຕົວ
Androgens (ຮໍໂມນເພດຊາຍ) ເຮັດໃຫ້ມະເຮັງ prostate ເຕີບໂຕ.
ເພາະສະນັ້ນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍການຂາດດ່າງຂອງ androgen (ADT) ແມ່ນຫນຶ່ງໃນວິທີການ ປິ່ນປົວໂຣກມະເຮັງ prostate , ໂດຍສະເພາະເມື່ອມັນກ້າວຫນ້າຫຼືແຜ່ຂະຫຍາຍ. ADT ສາມາດນໍາໃຊ້ຢາທີ່ຢຸດເຊົາການຜະລິດສານສະກັດຈາກ Androgen (ໃນ testicles) ຫຼືປ້ອງກັນຜົນກະທົບຂອງ androgen ໃນຮ່າງກາຍຂອງທ່ານ. ADT ຍັງສາມາດປະກອບມີການຜ່າຕັດອອກທັງສອງ testicles. ມັນມັກຈະຖືກນໍາໃຊ້ນອກເຫນືອໄປຈາກການປິ່ນປົວໂຣກມະເຮັງ prostate ອື່ນໆເຊັ່ນການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງຣົດໄຟຫຼືການໂຍກຍ້າຍ prostate.
ADT, ໃນຄວາມສໍາຄັນ, ເອົານໍ້າມັນເຊື້ອໄຟແລະຢຸດເຊົາການແຜ່ກະຈາຍຂອງຈຸລັງມະເຮັງ prostate ຈາກການຂະຫຍາຍຕົວ - ຫຼືຢ່າງຫນ້ອຍກໍ່ຊ້າລົງ.
ແຕ່ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ADT ເຮັດວຽກເທົ່ານັ້ນ. ຈຸລັງມະເຮັງ prostate ມັກຈະກາຍເປັນ "ການຕໍ່ຕ້ານການກະທໍາ" ໃນທີ່ສຸດ. ພວກເຂົາເຈົ້າເລີ່ມຕົ້ນການສ້າງ Androgen ຂອງພວກເຂົາເອງ, ເພາະສະນັ້ນພວກເຂົາເຕັມໄປດ້ວຍນໍ້າມັນ.
ຜູ້ຊາຍທີ່ຮັບໂຣກ ADT ສໍາລັບໂຣກມະເຮັງ prostate ມີ ການທົດສອບ antigen prostate specific (PSA) ປົກກະຕິ. ລະດັບຄວາມສູງຂອງ PSA ອາດຈະຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າມະເຮັງ prostate ໄດ້ກາຍເປັນການຕໍ່ຕ້ານການເຄື່ອນໄຫວແລະໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນການຂະຫຍາຍຕົວອີກເທື່ອຫນຶ່ງ.
Genes ກໍານົດຄວາມສາມາດຂອງທ່ານໃນການຕໍ່ສູ້ກັບມະເຮັງ prostate
ຜູ້ຊາຍບາງຄົນສາມາດໃຊ້ ADT ເພື່ອຮັກສາໂຣກມະເຮັງ prostate ໃນໄລຍະຍາວກວ່າຄົນອື່ນ.
ການສຶກສາປີ 2016 ຢູ່ Cleveland Clinic ແລະ Mayo Clinic ໄດ້ພົບເຫັນວ່າຜູ້ຊາຍທີ່ມີເຊື້ອແບັກທີເຣັກທີ່ແຕກຕ່າງກັນບາງຢ່າງມັກຈະໄດ້ຮັບການເປັນມະເຮັງ prostate ທີ່ທົນຕໍ່ການເຜົາຜານໃນໄວໆນີ້. ໃນຜູ້ຊາຍເຫຼົ່ານີ້, ADT ບໍ່ໄດ້ເຮັດວຽກເປັນເວລາດົນນານ.
ມະເຮັງຂອງເຂົາເຈົ້າຈະເລີນເຕີບໂຕໄວຂຶ້ນ.
ໃນ 443 ຄົນທີ່ເປັນໂຣກມະເຮັງ prostate ໃນການສຶກສາ, ທຸກຄົນໄດ້ມີພະຍາດທີ່ກ້າວຫນ້າແລະໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ ADT. ຜູ້ຊາຍບາງຄົນມີ gene " HSD3B1 " ປົກກະຕິ - ສອງສໍາເນົາ, ຫນຶ່ງຈາກພໍ່ແມ່ແຕ່ລະຄົນ. ຄົນອື່ນມີຕົວປ່ຽນແປງ, HSD3B1 (1245C), ແຕ່ວ່າພຽງແຕ່ຈາກພໍ່ແມ່ຫນຶ່ງ. ບາງຄົນຍັງມີເຊື້ອໂຣກທີ່ແຕກຕ່າງຈາກພໍ່ແມ່ທັງສອງ.
ການສໍາເນົາຫຼາຍຂອງ gene variant, ການ ADT ຫນ້ອຍໄດ້ເຮັດວຽກ.
ຜູ້ທີ່ມີເຊື້ອໂຣກ "ປົກກະຕິ" ໃນກຸ່ມ Cleveland Clinic ຂອງຄົນເຈັບໄດ້ຢຸດເຊົາການເປັນມະເຮັງ prostate ຈາກການເກີດຂຶ້ນເລື້ອຍໆສໍາລັບເວລາເປັນເວລາ 6.6 ປີ. ຄົນອື່ນບໍ່ໄດ້ຮັບຄ່າຕອບແທນເຊັ່ນກັນ. ຜູ້ທີ່ມີເຊື້ອໂຣກທີ່ແຕກຕ່າງຈາກພໍ່ແມ່ຜູ້ຫນຶ່ງຖືວ່າບໍ່ໄດ້ເກີດຂື້ນອີກເປັນເວລາ 4.1 ປີ. ຜູ້ທີ່ມີເຊື້ອໂຣກ variant ຈາກພໍ່ແມ່ທັງສອງຖືວ່າບໍ່ໄດ້ເກີດຂື້ນໃຫມ່ເປັນເວລາ 2.5 ປີເທົ່ານັ້ນ.
ທ່ານມີ Gene ຕົວປ່ຽນແປງບໍ?
ອີງຕາມໂຄງການ 1000 Genomes, ປະມານເຄິ່ງຫນຶ່ງຂອງຜູ້ຊາຍແລະແມ່ຍິງຂອງສະຫະລັດມີເຊື້ອ HSD3B1 (1245C) ຈາກທັງພໍ່ແມ່ຫຼືທັງສອງ.
ສໍາລັບໃນປັດຈຸບັນ, ບໍ່ມີການທົດສອບແບບງ່າຍດາຍທີ່ຈະກໍານົດມັນ (ເຖິງແມ່ນວ່າມັນສາມາດຖືກກໍານົດໃນກະດານກໍາມະພັນເຕັມຮູບແບບ). ການສຶກສາເພີ່ມເຕີມແມ່ນຕ້ອງການກ່ອນທີ່ຈະທົດສອບເລືອດ HSD3B1 (1245C) ທີ່ມີຢູ່ຢ່າງກວ້າງຂວາງ.
ບໍ່ເປັນຫຍັງຕອນນີ້? ເນື່ອງຈາກວ່າບໍ່ມີຫຼັກຖານພຽງພໍທີ່ວ່າການປ່ຽນແປງການປິ່ນປົວສໍາລັບຜູ້ຊາຍທີ່ມີເຊື້ອໂຣກຕົວໃຫມ່ຈະປັບປຸງຜົນໄດ້ຮັບ.
ພວກເຮົາກໍາລັງດໍາເນີນການຄົ້ນຄ້ວາເພີ່ມເຕີມໃນປັດຈຸບັນເພື່ອເບິ່ງວ່າການປິ່ນປົວທາງຮໍໂມນທາງເລືອກຈະເຮັດວຽກດີກ່ວາ ADT ໃນຜູ້ຊາຍເຫຼົ່ານີ້. ຖ້າພວກເຂົາເຮັດ, ພວກເຮົາຈະມີຫຼັກຖານວ່າການກວດເລືອດແບບງ່າຍດາຍຄວນຈະສະຫນອງໃຫ້ກັບຫນ້າຈໍສໍາລັບ HSD3B1 (1245C).
ການປິ່ນປົວສ່ວນບຸກຄົນສາມາດປະສົບຜົນສໍາເລັດຫຼາຍຂຶ້ນ
ໃນມື້ນີ້ພວກເຮົາປິ່ນປົວຄົນເຈັບທັງຫມົດທີ່ມີໂຣກມະເຮັງ prostate ເກີດຂຶ້ນຕາມມາດຕະຖານດຽວຂອງການດູແລ. ແຕ່ການຄົ້ນຄ້ວາສາມາດເຄື່ອນຍ້າຍໄປສູ່ການປິ່ນປົວສ່ວນບຸກຄົນໂດຍອີງໃສ່ຄຸນລັກສະນະທາງພັນທຸກໍາຂອງຄົນເຈັບ.
ໃນອະນາຄົດບໍ່ໄກເກີນ, ພວກເຮົາຫວັງວ່າຈະນໍາໃຊ້ການທົດສອບພັນທຸກໍາເພື່ອກໍານົດຜູ້ທີ່ຕ້ອງການການປິ່ນປົວທີ່ແທນທີ່ຈະປິ່ນປົວທຸກໆຄົນ.
ຕົວຢ່າງ, ຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ມີເຊື້ອ HSD3B1 (1245C) ອາດຈະມີປະໂຫຍດດີກັບ ADT. ຜູ້ທີ່ມີມັນອາດຕ້ອງການການປິ່ນປົວຮຸກຮານຫຼາຍ.
ທ່ານ Sharifi ເປັນນັກພະຍາກອນທາງການແພດທີ່ໂຮງຫມໍ Cleveland Clinic's Taussig Cancer Institute ແລະເປັນເຈົ້າຫນ້າທີ່ຂອງ Kendrick ຄອບຄົວສໍາລັບການຄົ້ນຄ້ວາມະເຮັງເຕົ້ານົມໃນ Cleveland Clinic.
> ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
> Hearn JW, Abuali G, Reichard CA, et al. HSD3B1 ແລະການຕໍ່ຕ້ານການປິ່ນປົວດ້ວຍ isrogen-deprivation ໃນມະເລັງ prostate: ການສຶກສາການຕອບສະຫນອງ, multicohort. Lancet Oncol 2016 17 (10): 1435-1444