ໂລກຂໍ້ອັກເສບ Rheumatoid , ເປັນພະຍາດ autoimmune ເຊິ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ 1.3 ຫາ 1.5 ລ້ານຄົນອາເມລິກາ, ແມ່ນຜົນມາຈາກຈຸລັງຂອງພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍຂອງຕົນເອງການໂຈມຕີ cartilage ແລະຂໍ້ກະດູກ. ສິ່ງທີ່ຕົວຈິງແມ່ນໃນ ລະບົບພູມຕ້ານທານ ຂອງຄົນທີ່ມີໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເຈັບປວດແລະການທໍາລາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ?
ການສຶກສາໄດ້ດໍາເນີນໂດຍທ່ານດຣ Julia Ying Wang ຈາກ Brigham & Women's Hospital ໃນ Boston ແລະ Harvard Medical School ພ້ອມກັບເພື່ອນຮ່ວມງານຂອງທ່ານ Dr. Michael H.
Roehrl ຂອງ Harvard, ໄດ້ຖືກນໍາສະເຫນີໃນກອງປະຊຸມປະຈໍາປີຂອງ American Chemical Society ໃນເດືອນສິງຫາ 2002 ແລະຈັດພີມມາໃນ PNAS, ການແກ້ໄຂຄໍາຖາມນີ້ຫຼາຍ.
ກ່ອນທີ່ຈະເຮັດວຽກຂອງ Wang ແລະ Roehrl, ການຄົ້ນຄ້ວາໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນສຸມໃສ່ peptides, ຫຼືຊິ້ນຂອງທາດໂປຼຕີນ. Wang ແລະ Roehrl ແນະນໍາວ່າ glycosaminoglycans, ຫຼື GAGs, ແມ່ນຫຍັງເຮັດໃຫ້ໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid ແທນທີ່ຈະເປັນທາດໂປຼຕີນ.
The GAGs Theory
Glycosaminoglycans ແມ່ນທາດແປ້ງທໍາມະຊາດທີ່ເກີດຂື້ນໃນ ກະດູກ , ຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ , ນ້ໍາເຊື່ອມແລະຜິວຫນັງ. Glycosaminoglycans ແມ່ນທາດແປ້ງທີ່ສັບສົນ. ພວກເຂົາບໍ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກຄາໂບໄຮເດດ, ທາດແປ້ງ, ແລະນໍ້າຕານທີ່ພວກເຮົາກິນໃນອາຫານຂອງພວກເຮົາ.
ສະແດງອອກພຽງແຕ່, ທິດສະດີຂອງ Wang ໄດ້ສະເຫນີວ່າຈຸລັງລະບົບພູມຕ້ານທານ, ຫຼືຕ້ານເຊື້ອ, ເປົ້າຫມາຍ glycosaminoglycans. Antibodies bind to GAGs, accumulate in the joints, and cause pain and inflammation associated with rheumatoid arthritis.
ການຄົ້ນຄວ້າ
ໃນການສຶກສາຂອງ Wang ແລະ Roehrl, ຫມູໄດ້ຖືກສີດດ້ວຍ GAGs.
ຫມູໄດ້ພັດທະນາອາການປວດຮຸນແຮງປະຈໍາວັນເຊັ່ນ: ອັກເສບ, ອາການໃຄ່ບວມແລະການເຊາະເຈື່ອນກະດູກ.
ອະໄວຍະວະ glycosaminoglycan ໄດ້ຖືກຄົ້ນພົບໃນຈຸລັງຂອງຜູ້ປ່ວຍໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid. ມັນຄວນຈະໄດ້ເນັ້ນຫນັກວ່ານີ້ແມ່ນຄັ້ງທໍາອິດທີ່ໄດ້ຮັບການກວດພົບເຊື້ອໂຣກ glycosaminoglycan ໃນສັດຫຼືມະນຸດ.
ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ສະທ້ອນວ່າ:
- Antibodies GAG ອາດຈະພັດທະນາຍ້ອນວ່າການຕິດເຊື້ອແບັກທີເລຍ.
- ລະດັບສູງຂອງ GAG ອາດຈະເກີດຂຶ້ນເມື່ອເຊື້ອແບັກທີເຣັຍຜະລິດເອນໄຊທີ່ທໍາລາຍເສັ້ນໃຍເຊື່ອມຕໍ່ແລະປ່ອຍທາດແປ້ງ.
- ຫຼາຍໆເຊື້ອແບັກທີເຣັຍມີ GAG ໃນຫນ້າດິນຂອງເຊນຂອງພວກມັນ. ໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid, ຈຸລັງພູມຕ້ານທານອາດເຮັດໃຫ້ເປົ້າຫມາຍ GAGs ຕາມທໍາມະຊາດທີ່ເກີດຂຶ້ນໃນຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍໃນລັກສະນະດຽວກັນທີ່ພວກເຂົາຈະເປັນເປົ້າຫມາຍ GAG ໃນດ້ານການບຸກຮຸກຂອງເຊື້ອແບັກທີເລຍ.
ນັກຄົ້ນຄວ້າຫວັງວ່າການສຶກສາຫຼາຍຈະເປີດເຜີຍວິທີການຜູກພັນກັບ GGG, ເຮັດໃຫ້ການປິ່ນປົວໃຫມ່ຫຼືຢາປິ່ນປົວສໍາລັບໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid. ການສຶກສາທີ່ຈັດພີມມາໃນປີ 2008, ໃນການ ຄົ້ນຄວ້າແລະການປິ່ນປົວໂລກຂໍ້ອັກເສບ , ໄດ້ເປີດເຜີຍເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບ GAGS:
- ປະຕິກິລິຍາຕໍ່ GAG ໂດຍສະເພາະແມ່ນບໍ່ມີໃນເດັກເກີດໃຫມ່ (ເກີດໃຫມ່).
- GAGs ມີຢູ່ໃນປະລິມານທີ່ສູງໃນເຊລ໌ຂອງຜູ້ໃຫຍ່.
- GAGs ໄດ້ຖືກຈັດປະເພດເປັນ antigen TI2. ຈຸລັງ B1 B ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າຈະມີປະຕິກິລິຍາກັບ antigens TI2.
ມັນໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍວ່າ antibodies ຕ້ານ GAG ແມ່ນ autoantibodies ທໍາມະຊາດທີ່ພົບເຫັນຢູ່ໃນບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. IgG anti-GAG antibodies ແລະບາງ IgG antibody GAG antibodies tested ຖືກພົບເຫັນວ່າຈະສູງຂຶ້ນໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid. ໃນຂະນະທີ່ຢາຕ້ານເຊື້ອ GAG ມີຢູ່ໃນການໄຫຼວຽນລະບົບ, ນ້ໍາ synovial ແລະພວກເຂົາກໍ່ສາມາດຜູກມັດກັບເມັດ extracellular ຂອງ cartilage hyaline.
ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ສະຫຼຸບວ່າການຜະລິດຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ GAG ແມ່ນ "ກໍານົດຂຶ້ນ" ໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid ອາດກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ອຍໂມເລກຸນຂອງ cartilage. ເປັນທີ່ຫນ້າສົນໃຈ, ລະດັບການຕ້ານ GAG ທີ່ສູງຂຶ້ນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບຕັບ. ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ສະຫຼຸບວ່າ GAGs ອາດຈະເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນ biomarker ປະເພດພະຍາດເບື້ອງຕົ້ນສໍາລັບໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid.
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
Glycosaminoglycans ແມ່ນສາເຫດຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບ. ບັນດາວິຊາການຂອງສະຖາບັນວິທະຍາສາດແຫ່ງຊາດຂອງສະຫະລັດອາເມລິກາ. Wang JY ແລະ Roehrl MH. October 21,2002
ອະນຸກົມທໍາມະຊາດປະຕິກິລິຢາກັບ Glycosaminoglycans ໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບ. Bence Gyorgy et al ການຄົ້ນຄວ້າແລະການປິ່ນປົວໂລກຂໍ້ອັກເສບ. 2008