ນັກຄົ້ນຄວ້າຈໍານວນຫນຶ່ງເຊື່ອວ່າແນວຄິດທີ່ສະແດງອອກໃນອະວະກາດຂອງ Amyloid ເຮັດໃຫ້ສາເຫດອັນຕະລາຍຂອງ ພະຍາດ Alzheimer ດີກວ່າ.
ໃນຂະນະທີ່ຄໍາຖາມຈໍານວນຫຼາຍຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂແລ້ວ, ສົມມຸດຕິຖານຂອງ cascade amyloid ສະເຫນີວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງ peptide ທີ່ເອີ້ນວ່າ amyloid-beta ແມ່ນເຫດການທີ່ສໍາຄັນໃນໂລກ Alzheimer: ການສະສົມນີ້ກໍານົດອອກຈາກເຫດການທີ່ເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງຂອງສະຫມອງແລະ, ພະຍາດ Alzheimer.
ວິທີການ Amyloid-Beta ອາດເຮັດໃຫ້ໂຣກ Alzheimer
Amyloid-beta ແມ່ນປະກອບດ້ວຍທາດໂປຼຕີນຂະຫນາດໃຫຍ່ທີ່ເອີ້ນວ່າທາດໂປຼຕິນຂອງອາຊິດ amyloid (APP). ນັກຄົ້ນຄວ້າບໍ່ໄດ້ຮູ້ຢ່າງຊັດເຈນກ່ຽວກັບຫນ້າທີ່ຂອງ APP ແຕ່ວ່າມັນອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ກິດຈະກໍາຂອງຈຸລັງສະຫມອງ. Enzymes ພິເສດ (ເອີ້ນວ່າ secretase) ຕັດທາດໂປຼຕີນນີ້ຢູ່ໃນສະຖານທີ່ສະເພາະ, ແລະຫນຶ່ງໃນຜະລິດຕະພັນຂອງ "cleavage" ນີ້ແມ່ນ amyloid-beta peptide. ເຫຼົ່ານີ້ peptides amyloid-beta clump ເຂົ້າກັນໃນສິ່ງທີ່ຖືກເອີ້ນວ່າ oligomers, ແລະອີງຕາມການ hypothesis cascade amyloid, ມັນແມ່ນ oligomers ເຫຼົ່ານີ້ທີ່ເປັນພິດສໍາລັບຈຸລັງຂອງສະຫມອງ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດບັນຫາ ດ້ານຈິດສໍານຶກ ໃນຕົ້ນຫຼາຍໃນພະຍາດ Alzheimer. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, oligomers ເຫຼົ່ານີ້ສ້າງ plaques ທີ່ມີລັກສະນະຂອງພະຍາດ Alzheimer, ແຕ່ວ່າມັນແມ່ນ oligomers - ກົງກັນຂ້າມກັບ plaques - ທີ່ເປັນສານພິດທີ່ແທ້ຈິງ.
ໃນຂະນະທີ່ມີຫຼາຍເສັ້ນທາງຫຼັກຖານທີ່ສະຫນັບສະຫນູນຄວາມຍືດຫມັ້ນຂອງ cascade amyloid, ຍັງມີບັນຫາທ້າທາຍຫຼາຍຢ່າງ.
ສໍາລັບສິ່ງຫນຶ່ງ, amyloid-beta ທີ່ສະສົມຢູ່ໃນ plaques ເກີດຂື້ນໃນ ອາຍຸ ແຕ່ເປັນໂລກເອດຈີເອັມ. ສໍາລັບຄົນອື່ນ, ເງິນຝາກຂອງທາດໂປຼຕີນອື່ນທີ່ເອີ້ນວ່າ tau form tangles ທີ່ພົວພັນກັບບັນຫາດ້ານຈິດສໍານຶກໃນພະຍາດ Alzheimer ຫຼາຍກ່ວາ plaques. ສຸດທ້າຍ, ມີທິດສະດີທາງເລືອກອື່ນໆ, ເຊັ່ນ: hypothesis cascade mitochondrial, ທີ່ໄດ້ຖືກສະເຫນີເປັນຄໍາອະທິບາຍກ່ຽວກັບສິ່ງທີ່ເຮັດໃຫ້ພະຍາດ Alzheimer.
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
Christensen DD ພະຍາດ Alzheimer: ຄວາມຄືບຫນ້າໃນການພັດທະນາການປິ່ນປົວການແກ້ໄຂບັນຫາໂລກເອດສໂຣກຕ້ານອະນຸຍາດ. CNS Spectr 2007 12: 113-123
-Article Edited by Esther Heerema, MSW