ປະຊາຊົນບາງຄົນມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການ ຕິດເຊື້ອ HIV ຫຼາຍກວ່າຄົນອື່ນ.
ການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາຄັ້ງທໍາອິດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເຊື້ອ HIV ໄດ້ຖືກລະບຸໃນກາງຊຸມປີ 1990. ຖືກເອີ້ນວ່າການປ່ຽນແປງ CCR5-Delta32 , ມັນເບິ່ງຄືວ່າຈະໄດ້ຮັບການຕໍ່ຕ້ານການຕິດເຊື້ອໂດຍ HIV. ການປ່ຽນແປງຂອງເຊື້ອໂຣກນີ້ແມ່ນພົບເຫັນຫຼາຍທີ່ສຸດໃນປະຊາກອນເອີຣົບທີ່ແນ່ນອນ. ມັນເປັນໄປໄດ້ຍ້ອນວ່າມັນກໍ່ກ່ຽວພັນກັບການຕໍ່ຕ້ານກັບພະຍາດອື່ນໆເຊັ່ນໂຣກຫມາກພ້າວຫຼືໂຣກ Bubonic.
ການຕໍ່ຕ້ານໂປຕີນແລະຕ້ານເຊື້ອ HIV
ໃນຕົ້ນປີ 2009, ກະດາດຖືກຈັດພີມມາເຜີຍແຜ່ວ່າການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາຂອງເຊື້ອສາຍອື່ນອາດກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ເຊື້ອ HIV ບາງຢ່າງ. ການປ່ຽນແປງນີ້ມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະດັບຂອງການສະແດງອອກຂອງທາດໂປຼຕີນທີ່ເອີ້ນວ່າ Pk. Pk ແມ່ນພົບຢູ່ດ້ານເທິງຂອງຫຼາຍໆຊະນິດຂອງຈຸລັງເລືອດ. ໂດຍສະເພາະ, ມັນໄດ້ພົບເຫັນຢູ່ໃນລະດັບຕ່າງໆຂອງຈຸລັງທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດເຊື້ອ HIV. ການສຶກສາຂະຫນາດນ້ອຍນີ້ພົບເຫັນວ່າຈຸລັງທີ່ມີລະດັບສູງຂອງ Pk ແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດເຊື້ອ HIV ກວ່າຈຸລັງທີ່ບໍ່ມີ Pk. ນັກວິທະຍາສາດດຽວກັນໄດ້ຈັດພິມເຜີຍແຜ່ການສຶກສາສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄົນທີ່ມີເງື່ອນໄຂ (ພະຍາດ Fabry) ທີ່ເພີ່ມຂື້ນໃນລະດັບ Pk ຂອງເຂົາເຈົ້າເບິ່ງຄືວ່າມີຄວາມທົນທານກັບຊະນິດຫນຶ່ງຂອງເຊື້ອ HIV.
ເປັນທີ່ຫນ້າສົນໃຈ, ການຕໍ່ຕ້ານພັນທຸກໍານີ້ໄດ້ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນ ການ ຄົ້ນຄວ້າການ ປິ່ນປົວທີ່ເປັນປະໂຫຍດ . ກໍລະນີຂອງຄົນເຈັບເບີລິນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜູ້ຊາຍທີ່ໄດ້ຮັບຈຸລັງໄຂ່ກະດູກຈາກຄົນທີ່ມີການປ່ຽນແປງ CCR5.
ສົມທົບກັບ ການປິ່ນປົວຕ້ານໂຣກເອດສ໌ , ການປິ່ນປົວ ນີ້ເບິ່ງຄືວ່າໄດ້ຫລຸດຜ່ອນເຊື້ອໄວຣັສຈາກລະບົບຂອງລາວ. ເຊື້ອໄວຣັສກໍ່ເບິ່ງຄືວ່າໄດ້ຖືກລຶບຖິ້ມຈາກອ່າງເກັບນໍ້າຂອງລາວ.
ຫມາຍເຫດ: ການສຶກສາ 2009 ໄດ້ຮັບການເຜີຍແຜ່ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໂດຍກ່າວວ່າປະເພດເລືອດຂອງທ່ານສາມາດປົກປ້ອງທ່ານຕໍ່ເຊື້ອ HIV. Pk ແມ່ນວິທີການປະເພດເລືອດ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນ ບໍ່ໄດ້ ຖືກນໍາໃຊ້ທົ່ວໄປແລະ ບໍ່ແມ່ນ ສ່ວນຫນຶ່ງຂອງລະບົບການພິມ A / B / O ຫຼື Rh. ນອກຈາກນັ້ນ, ການສຶກສາໃນຄໍາຖາມພຽງແຕ່ເບິ່ງຄວາມອ່ອນໄຫວ ໃນ vitro ແລະການສຶກສາກ່ອນຫນ້າຂອງພວກເຂົາໃນຄົນເທົ່ານັ້ນທີ່ພົບການຕໍ່ຕ້ານກັບເຊື້ອ HIV ດຽວກັນ. ດັ່ງນັ້ນມັນຈຶ່ງມີຄວາມສໍາຄັນທີ່ຈະບໍ່ສະແດງຜົນຂອງການສຶກສາ. ມັນເບິ່ງຄືວ່າຄົນທີ່ມີການປ່ຽນແປງທີ່ເພີ່ມຈໍານວນ Pk ຈະທົນຕໍ່ HIV ຫຼາຍກວ່າຜູ້ທີ່ມີລະດັບຕ່ໍາຂອງ Pk. ຂໍ້ມູນນີ້ອາດຈະນໍາໄປສູ່ການປິ່ນປົວເຊື້ອ HIV ໃຫມ່. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການເວົ້າວ່າປະເພດເລືອດສາມາດປ້ອງກັນການຕິດເຊື້ອເອດສແມ່ນຫມົດກ່ອນໄວອັນຄວນ.
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
Dean M et al "ການຈໍາກັດເຊື້ອສາຍພັນທຸກໍາຂອງເຊື້ອ HIV-1 ແລະການກ້າວໄປສູ່ເອດສໂດຍການສືບພັນຂອງກ້າມໂຄງສ້າງ CKR5 ການສຶກສາການເຕີບໂຕແລະການພັດທະນາຂອງໂຣກ Hemophilia, Multicenter AIDS Cohort Study, Multicenter Hemophilia Cohort Study, ກຸ່ມ San Francisco, ALIVE Study." ວິທະຍາສາດ. 1996 Sep 27 273 (5283): 1856-62
Galvani AP & Slatkin M. "ການປະເມີນໄພໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່ແລະຫມາກໄຂ່ຫຼັງເປັນຄວາມກົດດັນທາງເລືອກທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບການຕໍ່ຕ້ານ HIV-CCR5-Delta 32." Proc Natl Acad Sci US A. 2003 Dec 9 100 (25): 15276-9 .
Lund N et al "ປະຕິກິລິຍາ antigen ຂອງກຸ່ມ PK Histo-blood ຂອງມະນຸດເຮັດໃຫ້ການປ້ອງກັນການຕິດເຊື້ອ HIV-1." ເລືອດ 2009 Jan 12 Epub ahead of print
Lund N et al "ບໍ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຈຸລັງຈາກຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດ Fabry ກັບການຕິດເຊື້ອທີ່ມີຜົນຜະລິດທີ່ມີເຊື້ອ R5 ຂອງມະນຸດ." AIDS 2005 19: 1543-6
Symons J, Vandekerckhove L, Htter G, Wensing AM, van Ham PM, Deeks SG, Nijhuis M. Dependence on receptor CCR5 for replication viral explains the lack of rebound of CXCR4-predicted HIV variants in the patient Berlin. Clin Infect Dis 2014 Aug 15, 59 (4): 596-600. doi: 101093 / cid / ciu284