ມີແຕ່ບໍ່ມີປິ່ນປົວສໍາລັບ ພະຍາດ Parkinson's (PD). ແຕ່ຄວາມຄືບຫນ້າທີ່ສໍາຄັນທີ່ເກີດຂື້ນໃນບໍ່ດົນມານີ້ໃນການຄົ້ນຫາປິ່ນປົວ. ໃນໄລຍະ 10 ປີທີ່ຜ່ານມາ, ຫຼາຍຮູບແບບຂອງ PD ພັນ hereditary ໄດ້ຖືກຄົ້ນພົບແລະການ ຜິດປົກກະຕິຂອງເຊື້ອສາຍທີ່ ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບຮູບແບບເຫຼົ່ານີ້ຂອງ PD ໄດ້ຖືກກໍານົດແລະການສຶກສາ. ການຄົ້ນພົບຂອງຮູບແບບພັນທຸກໍາຂອງພະຍາດນີ້ສາມາດຖືກພິຈາລະນາເປັນການຄົ້ນພົບທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນການຊອກຫາການປິ່ນປົວຂອງ PD ເພາະວ່ານັກວິທະຍາສາດສາມາດນໍາໃຊ້ເຊື້ອໂຣກໃນຄໍາຖາມເພື່ອຄົ້ນຫາສາເຫດຮາກຂອງພະຍາດ.
ສໍາລັບການບັນທຶກ, ການຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານພັນທຸກໍາທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຮູບແບບທາງພັນທຸກໍາຂອງພະຍາດປະກອບມີການປ່ຽນແປງ (ການປ່ຽນແປງໃນສານເຄມີທີ່ເຮັດຂຶ້ນຂອງເຊື້ອ) ຫຼືການຊໍ້າຊ້ອນຂອງບາງສ່ວນຂອງໂປຕີນໃນຄໍາຖາມ. genes ພາຍໃຕ້ການສືບສວນລວມມີ Gene alpha-synuclein, gene ubiquitin C-terminal hydrolase-L1 (UCH-L1), genes repeat kinase (LRRK) 2, ແລະ Parkin, PINK1, DJ-1 ແລະ ATPase13A2 genes
ໃນປັດຈຸບັນ, ແນ່ນອນ, ທັງຫມົດຂອງຊື່ເຫຼົ່ານີ້ຂອງ genes ອາດຈະສຽງຄືກັບພາສາຕ່າງປະໂຫຍດກັບທ່ານ. ແຕ່ຂ້າພະເຈົ້າຫມັ້ນສັນຍາກັບທ່ານວ່າການຄົ້ນພົບຂອງພວກເຂົາຈະເຮັດໃຫ້ຄວາມຄືບຫນ້າທີ່ສໍາຄັນໃນການຄົ້ນຫາປິ່ນປົວສໍາລັບ PD.
ການແກ້ໄຂຄວາມພິການທາງດ້ານກໍາມະພັນທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດ Parkinson
ໃນປັດຈຸບັນພວກເຮົາຮູ້ວ່າບາງປະເພດຂອງການຜິດປົກກະຕິພັນທຸກໍາກ່ຽວກັບເຊື້ອສາຍທີ່ແນ່ນອນສາມາດເຮັດໃຫ້ PD. ນັ້ນຫມາຍຄວາມວ່າຖ້າຫາກວ່າພວກເຮົາສາມາດແກ້ໄຂບັນດາເຊື້ອໃນຄໍາຖາມ, ພວກເຮົາສາມາດປ້ອງກັນຫຼືອາດຈະປິ່ນປົວພະຍາດ. ມີບາງວຽກຢູ່ໃນຂົງເຂດນີ້ແລ້ວແລະບາງໂຄງການທີ່ຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນກໍ່ແມ່ນ.
ຂົງເຂດນີ້ທັງຫມົດຂອງການສືບສວນແມ່ນເອີ້ນວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍເຊື້ອໂຣກຫຼືຢາປະສົມປະສານ. ໃນປະຈຸບັນ, ການແນະນໍາເຂົ້າໃນສະຫມອງຂອງຫນູ (ຫນູທີ່ເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງ dopamine) ເປັນຕົວແທນຂອງເຊື້ອໄວຣັສທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ Park1 ຂອງມະນຸດກາຍເປັນຕົວແບບຫນູຂອງ PD ເຮັດໃຫ້ການປ້ອງກັນຈາກການສູນເສຍເຊນ dopamine ແລະ ພຶດຕິກໍາຄ້າຍຄື Parkinson ໃນຫນູ.
ແນ່ນອນ, ການສະແດງໃຫ້ເຫັນການປັບປຸງໃນຮູບແບບຫນູຂອງ PD ແມ່ນເປັນວິທີທາງຍາວຈາກການສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າສິ່ງດຽວກັນສາມາດເກີດຂື້ນໃນສະຫມອງຂອງມະນຸດ.
ວິທີການທີ່ບໍ່ສາມາດປະຕິບັດພັນທຸກໍາຂອງເຊື້ອສາຍພັນທຸກໍາສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດ Parkinson's Hereditary
ການສຶກສາກ່ຽວກັບຂໍ້ບົກພ່ອງທາງພັນທຸກໍາທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຮູບແບບທາງພັນທຸກໍາຂອງ PD ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ PD ສາມາດເກີດຜົນໄດ້ໃນເວລາຫນຶ່ງໃນຂະບວນການທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ຂະບວນການເຫຼົ່ານີ້ສຸດທ້າຍເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຂອງເຊນໃນສະຫມອງ. ຂະບວນການທໍາອິດກ່ຽວກັບການລະລາຍໃນຂະບວນການຄວບຄຸມຄຸນນະພາບໃນການປຸງແຕ່ງການຜະລິດໂປຼຕີນໃນສະຫມອງ. ທາດໂປຼຕີນແມ່ນທໍ່ສ້າງຂອງແພຈຸລັງທັງຫມົດທີ່ຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງທ່ານ.
ດັ່ງນັ້ນ, ໃນເວລາທີ່ຂະບວນການຜະລິດສໍາລັບການຜະລິດໂປຼຕີນແຕກລົງ, ບາງ clumps ຂອງທາດໂປຼຕີນທີ່ຖືກສ້າງຂຶ້ນມາເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະສະສົມໃນຈຸລັງແລະໃນກໍລະນີຂອງ alpha-synuclein, ກໍ່ໃຫ້ເກີດການສ້າງ ຮ່າງກາຍ Lewy . ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານການຄົ້ນຄວ້າຍັງສືບສວນກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງຮ່າງກາຍ Lewy ເຫຼົ່ານີ້ໃນການພັດທະນາຂອງພະຍາດ Parkinson, ແຕ່ວ່າຫນຶ່ງໃນທິດສະດີຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການລວມຕົວຂອງໂປຼຕີນ interferes ກັບການດໍາເນີນງານຕາມປົກກະຕິຂອງຫ້ອງແລະການກະທົບກະເທືອນ. ບັນຫາຫນຶ່ງອີກທີ່ເກີດຈາກການຜິດປົກກະຕິຂອງເຊື້ອໂຣກທີ່ນໍາໄປສູ່ຮູບແບບທາງພັນທຸກໍາຂອງ PD ແມ່ນເປັນເຫດການທີ່ບໍ່ເປັນລະບຽບຂອງເຊື້ອອະສຸຈິ. mitochondria ແມ່ນ organelles ນ້ອຍໃນຈຸລັງຂອງທ່ານທີ່ມີຄວາມຮັບຜິດຊອບໃນການຜະລິດພະລັງງານສໍາລັບຮ່າງກາຍ.
ຜະລິດຕະພັນຂອງການດໍາເນີນງານ mitochondrial ແມ່ນການຜະລິດຮາກຟຣີ - ໂມເລິກນ້ອຍທີ່ສາມາດທໍາລາຍຈຸລັງທີ່ຜະລິດ dopamine. ໃນເວລາທີ່ mitochondria ປະຕິບັດງານຕາມປົກກະຕິ, ຮາກຟຣີເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ scavenged ຂຶ້ນແລະ neutralized. ແຕ່ເມື່ອ mitochondria ບໍ່ປະຕິບັດຕາມປົກກະຕິ, ຮາກຟຣີກໍ່ສ້າງຢູ່ໃນສະຫມອງແລະເຮັດໃຫ້ຈຸລັງທີ່ຜະລິດ dopamine ເສຍຫາຍ.
ສຸດທ້າຍ, ຂໍ້ບົກພ່ອງຂອງເຊື້ອໂຣກທີ່ນໍາໄປສູ່ PD ກໍ່ໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນໂປຣຕີນທີ່ມີຊື່ວ່າ kinase. ໂປຣຕີນເຫຼົ່ານີ້ມີຫຼາຍຫນ້າທີ່ຢູ່ໃນຫ້ອງ, ແລະນັກຄົ້ນຄວ້າຍັງພະຍາຍາມເຂົ້າໃຈວິທີການປ່ຽນແປງຂອງເຊື້ອໂຣກນີ້.
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
Denise M Kay, Jennifer S Montimurro ແລະ Haydeh Payami ພັນທຸກໍາ. ໃນ: ພະຍາດ Parkinson: ການວິນິດໄສແລະການຄຸ້ມຄອງດ້ານການປິ່ນປົວ: ສະບັບທີ 2 ດັດແກ້ໂດຍ Stewart A Factor, DO ແລະ William J Weiner, MD. 2008 Demos Medical Publishing
Andrew J Lees, The Parkinson chimera Neurology 2009 72 S2-S11; Mochizuki H ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Gene ສໍາລັບພະຍາດ Parkinson. Expert Rev Neurother 2007 ສະຄະ 7 (8): 957-60