ການນໍາສະເຫນີກ່ຽວກັບມະເຮັງພັນທຸກໍາແລະມະເລັງ

ຄູ່ມືຂອງຜູ້ປ່ວຍກ່ຽວກັບເຊື້ອໂຣກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກມະເລັງມະເລັງ Melanoma

ການເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບພັນທຸກໍາຂອງໂຣກມະເຮັງແລະວິທີການທີ່ມັນມີສ່ວນໃນ melanoma ອາດຈະຄ້າຍຄືກັບວຽກທີ່ຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນ. ແຕ່ໃຊ້ເວລາທີ່ຈະເຮັດພຽງແຕ່ສາມາດຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານເຂົ້າໃຈຄວາມສ່ຽງຂອງທ່ານດີຂຶ້ນແລະສິ່ງທີ່ທ່ານສາມາດເຮັດໄດ້ກ່ຽວກັບມັນ.

ມະເລັງພັນທຸກໍາ

ມະເລັງເລີ່ມຕົ້ນໃນເວລາທີ່ຫນຶ່ງຫຼືຫຼາຍຂອງເຊື້ອໃນຈຸລັງປ່ຽນແປງ (ປ່ຽນແປງຈາກຮູບແບບປົກກະຕິຂອງພວກມັນ). ນີ້ກໍ່ສ້າງທາດໂປຼຕີນທີ່ຜິດປົກກະຕິຫຼືທາດໂປຼຕີນທີ່ບໍ່ມີຢູ່ທັງຫມົດ, ທັງສອງຊຶ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງຈຸລັງທີ່ມີການປ່ຽນແປງທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້.

ມີຈໍານວນຫຼາຍໆພັນເຊື້ອກໍາລັງສືບສວນສໍາລັບບົດບາດຂອງມັນໃນມະເລັງມະເລັງ, ລວມທັງເຊື້ອສາຍພັນທຸກໍາແລະຂໍ້ບົກພ່ອງທາງພັນທຸກໍາທີ່ໄດ້ມາຈາກປັດໃຈສະພາບແວດລ້ອມ, ເຊັ່ນ: ການມີ ແສງແດດ ຫຼາຍເກີນໄປ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາສະເພາະແມ່ນກວມເອົາພຽງ 1% ຂອງການກວດທັງຫມົດຂອງມະເລັງມະເລັງ, ເຖິງແມ່ນວ່າການສຶກສາຄູ່ແຝດທີ່ມີ melanoma ໃນປີ 2009 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ 55% ຂອງຄວາມສ່ຽງຂອງ melanoma ລວມຂອງຜູ້ໃຫຍ່ອາດແມ່ນຍ້ອນປັດໄຈທາງພັນທຸກໍາ. ການຄົ້ນຄ້ວາໃນເຂດທີ່ສັບສົນນີ້ຍັງຢູ່ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນ, ແຕ່ຄວາມຫວັງຈະສູງວ່າໃນອະນາຄົດອັນໃກ້ນີ້, ການທົດສອບທາງພັນທຸກໍາຈະຊ່ວຍແນະນໍາການກວດເລືອດ melanoma, ການກວດ ແລະ ການປິ່ນປົວ .

ການປ່ຽນແປງຂອງເຊື້ອສາຍທີ່ເຊື່ອງໄວ້ໃນ Melanoma

ຕົວຢ່າງຂອງການປ່ຽນແປງຂອງເຊື້ອໂຣກທີ່ຖືກສົ່ງຜ່ານພໍ່ແມ່ໄປຫາເດັກລວມມີ:

CDKN2A - ການປ່ຽນແປງໃນລະບຽບການຂອງການແບ່ງຈຸລັງນີ້ແມ່ນສາເຫດທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຂອງເມັດເລືອດທີ່ສືບທອດມາ. ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້, ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ແມ່ນຍັງຫາຍາກທົ່ວໄປແລະອາດຈະປາກົດຢູ່ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການສືບທອດມາຈາກ melanoma.

ຄົນທີ່ມີ melanoma ໃນຄອບຄົວມັກມີຈໍານວນເມລໍດທີ່ຜິດປົກກະຕິ (dysplastic nevi) ແລະຖືກກວດພົບວ່າມີ melanoma ຢູ່ໃນໄວຫນຸ່ມທີ່ມີອາຍຸ (35 ປີເຖິງ 40 ປີ). ນັບຕັ້ງແຕ່ 70% ຂອງຜູ້ທີ່ມີການປ່ຽນແປງໃນເຊື້ອໂຣກ CDKN2A ຈະພັດທະນາ melanoma ໃນໄລຍະເວລາຂອງເຂົາເຈົ້າ, ການທົດສອບທາງການຄ້າໄດ້ຖືກພັດທະນາສໍາລັບ CDKN2A, ເຖິງແມ່ນວ່າມັນບໍ່ຈະແຈ້ງວ່າຖ້າຮູ້ຜົນຂອງການທົດສອບຈະມີປະໂຫຍດແກ່ຜູ້ທີ່ຖືເຊື້ອໂຣກ.

ການປ່ຽນແປງທີ່ພົວພັນເຖິງແມ່ນວ່າແມ່ນການປ່ຽນແປງຫຼາຍກ່ວາແມ່ນຢູ່ໃນເຊື້ອ CDK4, ເຊິ່ງຍັງຄວບຄຸມໃນເວລາທີ່ຈຸລັງແບ່ງແລະເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາ melanoma.

MC1R - ຫຼັກຖານເພີ່ມຂຶ້ນແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຈໍານວນຂອງການປ່ຽນແປງຂອງ gene ເອີ້ນວ່າ MC1R (melanocortin-1 receptor), ຄວາມສ່ຽງສູງສໍາລັບ melanoma. gene ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການກໍານົດວ່າຄົນທີ່ມີຜົມສີແດງ, ຜິວທີ່ຍຸຕິທໍາແລະຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ການຖ່າຍທອດ UV. ປະຊາຊົນຜູ້ທີ່ມີຜິວຫນັງເຫຼື້ອມແລະສີດໍາແລະຜູ້ທີ່ປະຕິບັດການປ່ຽນແປງຫນຶ່ງຫຼືຫຼາຍກວ່ານີ້ຂອງເຊື້ອໂຣກແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງສູງກວ່າເກົ່າສໍາລັບໂຣກມະເລັງ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການມີການປ່ຽນແປງ MC1R ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການປຽບທຽບຫຼາຍກວ່າ CDKN2A ຫຼື CDK4 mutations. ບໍ່ດົນມານີ້, ເຊື້ອໂຣກອື່ນໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບສີເມັດຜິວຫນັງໄດ້ຖືກກໍານົດວ່າອາດຈະເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ melanoma, ລວມທັງ TYR (tyrosinase), TYRP1 (TYR ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂປຕີນ 1) ແລະ ASIP (agouti signaling protein).

MDM2 - ການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາ MDM2 ຈະປາກົດໃນໂປຣແກຣມ "ໂປຣແກຣມ" ຂອງເຊື້ອສາຍປະເພດຫນຶ່ງທີ່ກໍານົດໃນເວລາທີ່ເຊື້ອໂຣກຖືກເປີດແລະຈໍານວນການສໍາເນົາຖືກຜະລິດພາຍໃນຫ້ອງ. ການຄົ້ນຄວ້າທີ່ເຜີຍແຜ່ໃນປີ 2009 ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມັນເຮັດໃຫ້ແມ່ຍິງ - ແຕ່ບໍ່ແມ່ນຜູ້ຊາຍ - ພັດທະນາມະເລັງຢູ່ໃນອາຍຸນ້ອຍກວ່າ (ອາຍຸບໍ່ເກີນ 50 ປີ). ມີການປ່ຽນແປງນີ້ອາດຈະມີຫຼາຍທີ່ສຸດກ່ວາປັດໃຈຄວາມສ່ຽງຂອງມະເລັງມະເຮັງອື່ນໆເຊັ່ນປະຫວັດຂອງການລະຄາຍເຄືອງ, ການຮັກສາຜິວຫນັງແລະຜິວຫນັງ.

ຖ້າທ່ານມີພໍ່ແມ່ຫຼືອ້າຍນ້ອງທີ່ມີ melanoma, ຄວາມສ່ຽງຂອງທ່ານໃນການພັດທະນາ melanoma ແມ່ນສູງກວ່າສອງຫາສາມເທື່ອຕໍ່ຄົນ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຄວາມສ່ຽງແມ່ນຍັງມີຂະຫນາດນ້ອຍ, ແລະໃນຫຼາຍໆກໍລະນີ, ເຊື້ອທີ່ຜິດປົກກະຕິຈະບໍ່ພົບ. ແຕ່ຜູ້ຊ່ຽວຊານສ່ວນຫຼາຍແນະນໍາໃຫ້ຜູ້ທີ່ກັງວົນກ່ຽວກັບປະຫວັດຂອງຄອບຄົວຂອງມັນ melanoma ປຶກສາຫາລືກັບຜູ້ໃຫ້ຄໍາປຶກສາທາງພັນທຸກໍາແລະຂໍໃຫ້ທ່ານຫມໍຂອງທ່ານກ່ຽວກັບການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາທາງພັນທຸກໍາເພື່ອໃຫ້ຮູ້ວ່າວິທີການ mutations ພັນທຸກໍາມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມສ່ຽງຂອງ melanoma. ຕ່ໍາສຸດ, ຜູ້ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເກີດ melanoma ທີ່ຕິດເຊື້ອຄວນປະຕິບັດ ຄວາມປອດໄພຂອງແດດ ແລະ ກວດກາເບິ່ງຜິວຫນັງ ຢ່າງລະມັດລະວັງໃນແຕ່ລະເດືອນເລີ່ມຕົ້ນຢູ່ອາຍຸ 10 ປີເພື່ອຊອກຫາການປ່ຽນແປງໃນຮູບລັກສະນະຂອງມອນ.

ການປ່ຽນແປງຂອງເຊື້ອສາຍທີ່ ບໍ່ໄດ້ ຮັບອະນຸຍາດ

ການປ່ຽນແປງ Gene ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການສືບທອດມາແຕ່ແທນທີ່ຈະໄດ້ມາຍ້ອນເຫດຜົນດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມເຊັ່ນ: ແດດປະກອບມີ:

BRAF - ການສຶກສາໄດ້ກໍານົດການປ່ຽນແປງທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການສືບທອດມາຈາກເຊື້ອສາຍ BRAF ທີ່ປະກົດວ່າເປັນເຫດການທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດໃນຂະບວນການທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດ melanoma; ມັນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຢູ່ເຖິງ 66% ຂອງ melanoma malignant. ນັກຄົ້ນຄວ້າຫວັງວ່າຢາທີ່ຕັນເຊື້ອນີ້ອາດຈະເປັນຍຸດທະສາດການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດທິພາບໃນອະນາຄົດ.

P16 ແມ່ນ gene suppressive tumor ທີ່ອາດຈະຜິດປົກກະຕິໃນບາງກໍລະນີທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການສືບທອດມາຈາກ melanoma. ການປ່ຽນແປງເຊື້ອສາຍທີ່ກໍານົດໂປຣແກຣມ Ku70 ແລະ Ku80 ອາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມສັບສົນຕໍ່ຂະບວນການທີ່ຈະແກ້ໄຂສາຍພັນຂອງ DNA.

EGF - ນັກຄົ້ນຄວ້າກໍາລັງສຶກສາການປ່ຽນແປງຂອງເຊື້ອໂຣກທີ່ເຮັດໃຫ້ສານທີ່ເອີ້ນວ່າປັດໄຈການເຕີບໃຫຍ່ຂອງໄຂ່ຝູງ (EGF). EGF ມີບົດບາດໃນການເຕີບໂຕຂອງເຊນຜິວຫນັງແລະການຮັກສາບາດແຜແລະມັນອາດຈະເປັນບັນຫາສໍາລັບຫລາຍໆກໍລະນີທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການສືບທອດມາຈາກ melanoma.

Fas - ການປ່ຽນແປງໃນແກນທີ່ຄວບຄຸມທາດໂປຼຕີນ Fas, ທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການທໍາມະຊາດຂອງການທໍາລາຍຕົນເອງຂອງເຊນທີ່ເອີ້ນວ່າ apoptosis, ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກມະເລັງໂຣກທີ່ຈະຂະຫຍາຍອອກໄດ້.

ຂະບວນການໂມເລກຸນທີ່ນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາເບື້ອງຕົ້ນແລະການແຜ່ກະຈາຍຂອງມະເລັງທີ່ບໍ່ແມ່ນຄອບຄົວແມ່ນສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ສຸດແລະພຽງແຕ່ເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະສືບສວນ. ຕາມຂ່າວສານ, ຫລາຍພັນຄົນລາຍງານການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບພັນທຸກໍາ melanoma ໄດ້ຖືກພິມເຜີຍແຜ່ໃນທົດສະວັດທີ່ຜ່ານມາ. ຄວາມກ້າວຫນ້າເຫຼົ່ານີ້ຫວັງວ່າຈະນໍາໄປສູ່ການກໍານົດການທົດສອບທີ່ຖືກຕ້ອງຫຼາຍທີ່ສຸດສໍາລັບການວິນິດໄສແລະການຄາດຄະເນຂອງໂຣກມະເລັງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດຕິຜົນຫຼາຍກວ່ານີ້ສໍາລັບພະຍາດທີ່ຮ້າຍກາດນີ້.

_{ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:}

_{"Genetics of Melanoma." ASCO 26 ກຸມພາ 2552}

_{Hocker TL, Singh MK, Tsao H. "ວິທະຍາສາດ Melanoma ແລະວິທີການປິ່ນປົວໃນສະຕະວັດ 21: ການເຄື່ອນຍ້າຍຈາກບ່ອນນັ່ງກັບຂ້າງຕຽງ." J Invest Dermatol 2008 128 (11): 2575-95 26 ກຸມພາ 2552}

_{Lin J, Hocker TL, Singh M, Tsao H "Genetics of Melanoma Predisposition." Br J Dermatol 2008 159 (2): 286-9 26 ກຸມພາ 2552}

_{"ມະເລັງເມັດເລືອດ". ໂຄງການ Melanoma Molecular Map. 27 ກຸມພາ 2552}

_{Firoz EF, Warycha M, Zakrzewski J, et al ສະມາຄົມຂອງ MDM2 SNP309, ອາຍຸຂອງການຕິດເຊື້ອ, ແລະບົດບາດຍິງຊາຍໃນ melanoma cutaneous. Clin Cancer Res 2009 Apr 1 15 (7): 2573-80}

_{Shekar SN, Duffy DL, Youl P, et al ການສຶກສາກ່ຽວກັບປະຊາກອນຂອງຄູ່ແຝດອົດສະຕຣາລີທີ່ມີ Melanoma ແນະນໍາການປະກອບສ່ວນທາງດ້ານກໍາມະພັນທີ່ເຂັ້ມແຂງໃຫ້ຄວາມຮັບຜິດຊອບ. J Invest Dermatol 9 ເມສາ 2009}