ຜົນໄດ້ຮັບຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຢານີ້ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນພະຍາດ Alzheimer
ຂ້ອຍບໍ່ມັກຂຽນບົດຄວາມກ່ຽວກັບໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກສະຫມອງແລະ ໂລກເອດຈີ . ພະຍາດ Alzheimer ແມ່ນເປັນພະຍາດທີ່ໂສກເສົ້າ. ມັນພັດທະນາຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ຢາທີ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກ FDA ເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດນີ້ເຊັ່ນ Aricept, Nemenda, ແລະ Cognex ເຮັດໃຫ້ມີການຊັກຊ້າໃນການປິ່ນປົວ.
ນັກວິທະຍາສາດປະສາດສ່ວນໃຫຍ່ຮູ້ວ່າຢາທີ່ມີມູນຄ່າຕໍ່າຫຼາຍແມ່ນໃຫ້ແກ່ຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ Alzheimer.
ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຄົນທີ່ຮັກທີ່ຮ້ອງຂໍໃຫ້ຢາເຫຼົ່ານີ້ມີຄວາມຫວັງວ່າ meds ເຫຼົ່ານີ້ສາມາດຊ່ວຍໃນບາງວິທີການຂະຫນາດນ້ອຍ. ໃນທີ່ສຸດ, ການປິ່ນປົວທີ່ດີທີ່ສຸດສໍາລັບຜູ້ທີ່ມີພະຍາດ Alzheimer ແມ່ນການເບິ່ງແຍງດ້ວຍຄວາມເມດຕາເຊິ່ງບໍ່ພຽງແຕ່ຮັກສາຄຸນນະພາບຊີວິດທີ່ດີຂອງຄົນທີ່ມີພະຍາດແຕ່ຍັງມີຄຸນນະພາບຊີວິດສໍາລັບຜູ້ດູແລຕົນເອງ.
ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມກະຕືລືລົ້ນໂດຍທົ່ວໄປໃນການຂຽນບົດຄວາມກ່ຽວກັບພະຍາດ Alzheimer, ຂ້າພະເຈົ້າໄດ້ຕົກລົງກັບຕົນເອງເພື່ອໃຫ້ກວມເອົາໂຣກນີ້ເທົ່ານັ້ນຖ້າຫາກວ່າການທົດລອງຢາປິ່ນປົວບາງຊະນິດຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການຫຼຸດລົງຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກນີ້ຫຼຸດລົງ. ເມື່ອໄວໆມານີ້, ຜົນໄດ້ຮັບ ຈາກການທົດລອງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາ aducanumab ຂອງ Biogen ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຕົວຕ້ານທານ monoclonal ນີ້ອາດກີດຂວາງການກ້າວຫນ້າທາງດ້ານຄລີນິກຂອງໂຣກ Alzheimer.
ພະຍາດ Alzheimer ແມ່ນເປັນແບບທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງ dementia. ໃນສະຫະລັດອາເມລິກາ, ປະມານ 5 ລ້ານຄົນອາເມລິກາອາຍຸ 65 ປີຂຶ້ນໄປມີອາການຕິດເຊື້ອ. ແນ່ນອນວ່າພະຍາດ Alzheimer ແມ່ນຊ້າແລະບໍ່ສາມາດແກ້ໄຂໄດ້.
ໃນໄລຍະເວລາ, Alzheimer erodes ຄວາມຈໍາ, ການຄິດ, ແລະເຫດຜົນ. ໃນທີ່ສຸດ, ຄົນທີ່ມີໂຣກອັນຮ້າຍແຮງນີ້ກໍ່ຍັງບໍ່ສາມາດປະຕິບັດວຽກງານທີ່ງ່າຍດາຍແລະກິດຈະກໍາຂອງຊີວິດປະຈໍາວັນ.
ຄໍາອະທິບາຍໃນປະຈຸບັນຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບ ພະຍາດທາງຈິດໃຈຂອງພະຍາດ Alzheimer ແມ່ນຈໍາກັດຕໍ່ "ຄວາມສົມຈິງຂອງ amyloid ". ໂດຍສະເພາະແມ່ນ, neurodegeneration ແມ່ນບັນຫາກ່ຽວກັບການຝັງຂອງ peptides amyloid -beta (Aß) ໃນ plaque ຂອງສະຫມອງ - ຈຸລັງ.
ການສົມດຸນຂອງAßເຮັດໃຫ້ພະຍາດພະຍາດ Alzheimer ຂອງພະຍາດ. ປັດໄຈອື່ນໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ tangle neurofibrillary ປະກອບດ້ວຍທາດໂປຼຕີນ tau. ຄວາມບໍ່ສົມດຸນລະຫວ່າງການຜະລິດ A ແລະການອະນຸມັດAßເຮັດໃຫ້ການສ້າງຕັ້ງຂອງ tangles ເຫຼົ່ານີ້.
ມາຮອດປັດຈຸບັນມີການຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ແຕກຕ່າງກັນເພື່ອປ້ອງກັນພະຍາດ Alzheimer ໂດຍກໍານົດເປົ້າຫມາຍຂອງ amyloid. ໂດຍສະເພາະ, aducanumab ຂອງ anticorps ເຮັດວຽກໂດຍການກະຕຸ້ນເຕັກນິກ Fc-receptor-mediated phagocytosis ຂອງ plaques Aß. ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນໆ, aducanumab stimulates phagocytes ຂອງຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາເອງເພື່ອ digest Aß.
ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, "ສົມມຸດຕິຖານຂອງ amyloid" ໄດ້ຮັບການສອບຖາມຢ່າງຮຸນແຮງແລະມີບັນດາຜູ້ຊ່ຽວຊານຫລາຍຄົນໄດ້ຖືກຕິດສະຫລາກ. ພວກເຮົາຍັງບໍ່ມີການກວດສອບທາງຄລີນິກສໍາລັບຄວາມຄິດເຫັນ, ແລະຫຼາຍໆຄົນເຊື່ອວ່າການສະສົມຂອງAßອາດເປັນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງຂະບວນການທີ່ມີຄວາມເຂົ້າໃຈຂະຫນາດໃຫຍ່ແລະບໍ່ເຂົ້າໃຈທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການເຮັດໃຫ້ neurodegeneration. ໂດຍສະເພາະແມ່ນໃນບັນດາຄົນທີ່ມີໂຣກ Alzheimer, ເງິນຝາກAßລ່ວງຫນ້າຈາກການຫຼຸດລົງຂອງສະຕິປັນຍາໂດຍ 10 ຫາ 15 ປີດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງເຮັດໃຫ້ຄວາມສໍາພັນຂອງສາເຫດແລະຜົນກະທົບງ່າຍດາຍ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການແລກປ່ຽນທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນຈາກອາຊິດ amyloid (APP) ເຮັດໃຫ້ບໍ່ພຽງແຕ່Aßເທົ່ານັ້ນແຕ່ຍັງມີສ່ວນອື່ນໆທີ່ສາມາດມີບົດບາດໃນການສ້າງໂລກພະຍາດ Alzheimer.
ອີງຕາມຜົນໄດ້ຮັບຊົ່ວຄາວຂອງການທົດລອງທາງວິຊາການຂັ້ນ Phase 1b ຂອງ aducanumab ເອີ້ນວ່າ PRIME, Biogen ໄດ້ມຸ້ງຫມັ້ນໃນການທົດລອງທາງການແພດໄລຍະທີ 3 ຂອງຢາເສບຕິດ.
ນີ້ແມ່ນບາງຜົນສະທ້ອນຊົ່ວຄາວເຫຼົ່ານີ້:
- ການປິ່ນປົວດ້ວຍ aducanumab ເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງ plaque amyloid ໃນຄົນທີ່ມີພະຍາດ Alzheimer ຂອງ Prodromal ຫຼືອ່ອນ.
- ການຫຼຸດຜ່ອນໃນ plaques ໄດ້ຖືກເບິ່ງເຫັນໂດຍໃຊ້ຮູບພາບ PET, ແລະການຫຼຸດຜ່ອນນີ້ແມ່ນໄລຍະເວລາ - ແລະທີ່ໃຊ້ເວລາຂຶ້ນ.
- ຫຼັງຈາກຫນຶ່ງປີການປິ່ນປົວ, ຜູ້ທີ່ມີໂຣກ Alzheimer ໃນເບື້ອງຕົ້ນສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານຈິດໃຈທີ່ຕໍ່າສຸດໃນການກວດສອບສະຖານະພາບ Mini-Mental Status (MMSE) ແລະຄວາມຮູ້ທາງຈິດໃຈ.
- ຄວາມອົດທົນຄວາມປອດໄພແລະຄວາມອົດທົນຂອງ aducanumab ແມ່ນການຍອມຮັບ. ຜົນກະທົບທາງລົບບາງປະກອບມີອາການເຈັບຫົວແລະ ARIA (ຄວາມຜິດປະເພດຮູບພາບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ amyloid).
ເພື່ອໃຫ້ຢາເສບຕິດ Alzheimer ຫຼືຢາໃຫມ່ອື່ນໆທີ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດໂດຍ FDA, ມັນຕ້ອງຜ່ານຂັ້ນຕອນການທົດລອງທາງການແພດໄລຍະທີ 3. ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວໃນບົດຂຽນທີ່ຜ່ານມາວ່າ "ການທົດລອງສໍາຄັນສໍາລັບຢາຂ້າ b-secrease ໃນໂຣກ Alzheimer" ຈາກ Nature Biotechnology , ຜູ້ຜະລິດຢາເສບຕິດຂອງຢາ Alzheimer ໄດ້ເຂົ້າໄປໃນການທົດລອງໄລຍະທີ 3. ການປະຕິບັດນີ້ເປັນອັນຕະລາຍເນື່ອງຈາກວ່າຜົນໄດ້ຮັບທີ່ບໍ່ສໍາຄັນທາງດ້ານວິຊາການຈາກການທົດລອງໄລຍະທີ 3 ຈະປິດການພັດທະນາຂອງຢາເສບຕິດ. ຫຼັງຈາກທີ່ທັງຫມົດ, ບໍ່ມີໃຜຕ້ອງການລົງທຶນໃນຢາ "ເຜົາ".
ພຽງແຕ່ຍ້ອນວ່າຢາບໍ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ສໍາຄັນໃນໄລຍະຫນຶ່ງໃນໄລຍະການທົດລອງຂັ້ນ Phase 3 ທີ່ແນ່ນອນບໍ່ໄດ້ຫມາຍຄວາມວ່າຢາບໍ່ເຮັດວຽກ. ຕົວຢ່າງ, ມັນເປັນໄປໄດ້ວ່າຢາທີ່ມີປະສິດຕິຜົນຢູ່ໃນລະດັບທີ່ແຕກຕ່າງກັນຈາກການທົດສອບ. ຫຼື, ບາງຢາເສບຕິດທີ່ດີທີ່ສຸດໃນປະຊາຊົນຈໍານວນຫນຶ່ງ. ແທນທີ່ຈະຖ່າຍທອດ Rubicon ແລະດໍາເນີນການທົດລອງໄລຍະທີ 3, ມັນກໍ່ເປັນການດີທີ່ຈະເຮັດການທົດລອງຂັ້ນ Phase 2 ທີ່ຂຸດຄົ້ນແລະເຂົ້າໃຈດີກ່ຽວກັບຢາແລະຜົນກະທົບຂອງມັນ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, Biogen ໄດ້ຕັດສິນໃຈດໍາເນີນການທົດລອງທາງການແພດໄລຍະທີ 3 ໃນການສະຫນັບສະຫນູນຜົນໄດ້ຮັບຊົ່ວຄາວຈາກການທົດລອງຂັ້ນ Phase 1 (ຕ່ໍາກວ່າ).
ຖ້າທ່ານຫຼືຄົນຮັກມີອາການແພ້ພະຍາດ Alzheimer, ກະລຸນາອ່ານບົດຄວາມນີ້ພາຍໃນສະພາບການແລະບໍ່ມີຄວາມຫວັງທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ. ຊີວະວິທະຍາແມ່ນຍັງມີບາງເວລາຈາກການຮັບຮອງອະນຸມັດສໍາລັບ aducanumab, ແລະພວກເຮົາຍັງຈໍາເປັນຕ້ອງມີຜົນກະທົບທາງດ້ານການທາງດ້ານການແພດຫລາຍຂຶ້ນ. ເຖິງວ່າຜົນໄດ້ຮັບໃນເບື້ອງຕົ້ນກ່ຽວກັບອາຊີຕາໂນມູແມ່ນມີຄວາມແນ່ນອນ, ຢາ Alzheimer ແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນຕໍ່ການບໍ່ຕັດມັນຝະລັ່ງແລະພວກເຮົາຍັງບໍ່ທັນຮູ້ວ່າມີການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດທິພາບຢ່າງແທ້ຈິງເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຄືບຫນ້າຂອງໂຣກນີ້.
ແຫລ່ງທີ່ເລືອກ
ບົດຄວາມທີ່ມີຊື່ວ່າ "ການສົມມຸດຕິຖານ Amyloid ຂອງໂຣກ Alzheimer: Progress ແລະ Promise on Road to Therapeutics" ໂດຍ J Hardy ແລະ DJ Selkoe ຈັດພີມມາໃນ ວິທະຍາສາດ ໃນປີ 2002. ເຂົ້າໄປໃນວັນທີ 3/22/2015.
Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. ຫມວດທີ 39. ພະຍາດອະຫິວາຂອງລະບົບປະສາດ. ໃນ: Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. eds ຫຼັກການຂອງ Adams & Victor ຂອງ Neurology, 10e . ນິວຢອກ, NY: McGraw-Hill; 2014. ເຂົ້າມາມີນາ 22, 2015
ບົດຄວາມທີ່ມີຊື່ວ່າ "ການທົດລອງ Pivotal ສໍາລັບ inhibitors -aseasease ໃນ Alzheimer ໂດຍ Cormac Sheridan ຈັດພີມມາໃນ Biotechnology ທໍາມະຊາດ ໃນ 2015. ເຂົ້າສຸດ 3/22/2015.